Sodyum-glukoz kotransporter-2 inhibitörleri (SGLT2 inhibitörleri, SGLT2i), tip 2 diyabette kullanılan glukoz düşürücü bir ilaç sınıfıdır. Bu çalışma, gerçek yaşam sağlık verilerini hedef deneme emülasyonu yaklaşımıyla analiz ederek SGLT2 inhibitörü başlatılan tip 2 diyabetli yetişkinlerde yeni epilepsi görülme hızının, dipeptidil peptidaz-4 inhibitörü (DPP-4i) başlatılan hastalardan farklı olup olmadığını incelemiştir. Toplam 176.728 hastalık kohortta ağırlıklı epilepsi insidansı SGLT2 grubunda 1000 kişi-yılı başına 2,05, DPP-4 grubunda 2,45 olmuş; ağırlıklı Cox regresyonunda HR 0,72 (%95 güven aralığı 0,61–0,86; p<0,001) bulunmuştur. Bu sonuç SGLT2 başlatılmasının daha düşük epilepsi hazard'ıyla ilişkili olduğunu gösterir; ancak çalışma gözlemseldir ve nedensel bir epilepsi önleyici etkiyi kanıtlamaz.

Araştırmacılar tedavi grupları arasındaki başlangıç farklılıklarını azaltmak amacıyla SuperLearner tabanlı propensity score hesaplamış, stabilize inverse probability of treatment weighting (IPTW) uygulamış ve uç ağırlıkları 1. ile 99. persentillerde kırpmıştır. Ağırlıklandırmadan sonra bütün temel kovaryatlarda standardized mean difference (SMD) 0,1'in altına düşmüştür. Sonuçlar başlangıç HbA1c için ek ayarlama ve altı aylık grace period içeren iki duyarlılık analizinde de benzer yönde kalmıştır.

Yaş alt grubunda ≥60 yaş hastalarda HR 0,71; kadınlarda HR 0,65 ile anlamlı ilişki görülmüş; <60 yaş grubunda ve erkeklerde istatistiksel anlamlılık eşiği aşılmamıştır. Bununla birlikte bu alt grup desenleri, yaş veya cinsiyetin SGLT2–epilepsi ilişkisini gerçekten değiştirdiğini tek başına kanıtlamaz; kaynak ayrı bir tedavi-etkileşim testi bildirmemektedir.

Çalışmanın klinik yorum sınırı özellikle önemlidir. SGLT2 ve DPP-4 grupları arasındaki mutlak epilepsi insidansı farkı küçüktür. Araştırmacılar bu farkın yalnız epilepsiyi önlemek amacıyla SGLT2 inhibitörü reçete etmeyi haklı çıkarmadığını ve bulgunun öncelikle hipotez oluşturucu olarak görülmesi gerektiğini belirtmektedir.

Tip 2 diyabet ile epilepsi neden birlikte inceleniyor?

Tip 2 diyabet ile epilepsi arasındaki ilişki yalnız kan glukozunun yüksekliğiyle açıklanamaz. Kaynağın giriş bölümünde kronik hiperglisemi, tekrarlayan hipoglisemi, serebrovasküler hastalık, düşük dereceli kronik inflamasyon, oksidatif stres, mitokondriyal bozukluk ve değişmiş glukoz/insülin sinyallemesi epileptogenezle ilişkilendirilen olası ortak mekanizmalar olarak tartışılmaktadır.

Bu biyolojik çerçeve, glukoz düşürücü ilaçların yalnız metabolik etkilerinin değil, olası damar, inflamasyon ve sinir sistemi etkilerinin de incelenmesine yol açmaktadır. SGLT2 inhibitörlerinin böbrek ve kardiyovasküler sistemde glukoz düşürmenin ötesindeki etkileri bilindiği için araştırmacılar bu ilaç sınıfının epilepsi insidansıyla ilişkisinin ayrıca değerlendirilmeye değer olduğunu düşünmüştür.

Neden DPP-4 inhibitörleri karşılaştırıcı olarak seçildi?

Çalışmada DPP-4 inhibitörleri aktif karşılaştırıcı olarak kullanılmıştır. Yazarların gerekçesi, SGLT2 ve DPP-4 inhibitörlerinin tip 2 diyabet tedavi algoritmasının benzer aşamalarında kullanılabilmesi ve DPP-4 inhibitörlerinin SGLT2 inhibitörlerindeki kadar geniş ekstra-glisemik etkilerle ilişkilendirilmemiş olmasıdır.

GLP-1 reseptör agonistleri karşılaştırıcı olarak seçilmemiştir; çünkü kaynak, bu sınıfın da inflamasyon ve nöroproteksiyonla ilişkili pleiotropik etkilerinin bulunduğunu ve bunun SGLT2'ye özgü olası sinyali yorumlamayı zorlaştırabileceğini belirtmektedir.

Hedef Deneme Emülasyonu Nedir?

Hedef deneme emülasyonu, gözlemsel gerçek yaşam verilerini varsayımsal bir randomize kontrollü çalışmanın uygunluk ölçütleri, tedavi başlangıcı, takip, sonuç ve analiz planına mümkün olduğunca benzer şekilde yapılandıran bir araştırma yaklaşımıdır; bu yöntem randomizasyon yaratmaz, ancak zamanlama ve karşılaştırıcı seçimi gibi gözlemsel araştırmalardaki bazı önyargıları azaltmayı amaçlar.

Bu çalışmada “deneme başlangıcı” ilk SGLT2 veya DPP-4 inhibitörü reçetesinin tarihi olarak tanımlanmıştır. Önceden epilepsi tanısı bulunan hastalar dışlanmış; takip ilaç başlangıcından itibaren yeni epilepsi, ölüm, beş yıllık takip süresinin dolması veya veri erişiminin sona ermesinden hangisi önce gerçekleşirse o noktaya kadar sürdürülmüştür.

Target trial emulation yaklaşımının en önemli avantajlarından biri zaman sırasını açık biçimde kurmasıdır: önce uygunluk, sonra tedavi başlangıcı, ardından sonuç takibi gelir. Buna rağmen gerçek randomizasyon olmadığı için ölçülmemiş veya veri tabanında bulunmayan özelliklere bağlı residual confounding tamamen ortadan kaldırılamaz.

Hasta seçim akışı

Kaynağın 3. sayfasındaki hasta seçim şeması, Ocak 2012–Aralık 2023 arasında genel pratisyen ziyareti bulunan 18 yaş ve üzeri 8.742.195 kişilik başlangıç havuzunu göstermektedir. Ocak 2012–Aralık 2022 arasında metformine ek olarak ilk SGLT2 inhibitörü reçetesi alan 81.963 ve ilk DPP-4 inhibitörü reçetesi alan 124.338 kişi belirlenmiştir.

İndeks tarihinde başka antihiperglisemik ilaç kullanımı dışlandıktan sonra SGLT2 grubunda 74.481, DPP-4 grubunda 107.050 kişi kalmıştır. Daha önce veya indeks tarihinde epilepsi, status epilepticus veya konvülsiyon tanısı bulunan ya da antiseizure ilaç reçetesi alanlar çıkarıldığında nihai seçim şeması SGLT2 için 72.780, DPP-4 için 103.948 hasta göstermektedir.

Bu iki grup toplam 176.728 hastaya karşılık gelir. Bununla birlikte ana Results ve Abstract bölümleri kohortun %43'ünün SGLT2 ve %57'sinin DPP-4 başlattığını yazmaktadır. Seçim diyagramındaki kesin sayılarla bu yüzdeler tam uyuşmadığından, kaynak içindeki bu raporlama farkı tek bir değere zorlanmamıştır.

Confounding nasıl azaltılmaya çalışıldı?

Gözlemsel veride hangi ilacın seçildiği rastgele değildir. Hastanın yaşı, hastalıkları, kullandığı diğer ilaçlar ve klinik özellikleri hem tedavi seçimini hem epilepsi riskini etkileyebilir. Çalışma bu nedenle propensity score tabanlı ağırlıklandırma kullanmıştır.

Propensity score, hastanın ölçülmüş başlangıç özelliklerine göre SGLT2 inhibitörü alma olasılığını özetleyen bir değerdir. Araştırmacılar propensity score'u tek bir lojistik model yerine lojistik regresyon ve decision tree classifier modellerini birleştiren SuperLearner topluluğuyla tahmin etmiştir. Modeller cross-validation ve convex weight optimization ile bir araya getirilmiştir.

Bu skorlar daha sonra stabilize inverse probability of treatment weights (IPTW) üretmek için kullanılmıştır. Aşırı ağırlıkların analizi domine etmesini azaltmak amacıyla ağırlıklar 1. ve 99. persentillerde kırpılmıştır.

Denge, standardized mean difference ile değerlendirilmiştir. Çalışma ağırlıklandırma öncesinde bazı değişkenlerde SMD'nin 0,35'e kadar çıktığını, ağırlıklandırmadan sonra bütün ölçülmüş başlangıç değişkenlerinde 0,1'in altına indiğini raporlamaktadır.

HR 0,72 Bu Çalışmada Ne Anlama Geliyor?

HR 0,72, ağırlıklı Cox modelinde takip süresi boyunca SGLT2 inhibitörü başlatılan grubun yeni epilepsi için anlık olay hazard'ının DPP-4 inhibitörü başlatılan gruptan göreli olarak yaklaşık %28 daha düşük tahmin edildiğini ifade eder; bu değer mutlak riskte %28 azalma veya SGLT2 inhibitörlerinin epilepsiyi nedensel olarak %28 önlediği anlamına gelmez.

Hazard ratio zaman boyunca olay oluşum hızlarının göreli karşılaştırmasıdır. Bu çalışmada klinik bağlam için mutlak insidans değerleri ayrıca önemlidir: SGLT2 grubunda 1000 kişi-yılı başına 2,05, DPP-4 grubunda 2,45 epilepsi vakası raporlanmıştır. Araştırmacılar mutlak farkın küçük olduğunu özellikle vurgulamaktadır.

Kaplan–Meier eğrileri ne gösteriyor?

Kaynağın 5. sayfasındaki iki Kaplan–Meier grafiği beş yıllık kümülatif epilepsi insidansını karşılaştırmaktadır. Birinci panel ana analizi, ikinci panel tedavi başlangıcından sonraki ilk altı ayı grace period olarak ele alan duyarlılık analizini göstermektedir. Her iki görselde de DPP-4 eğrisi SGLT2 eğrisinin üzerinde seyretmektedir; bu grafiksel desen Cox modelindeki daha düşük SGLT2 hazard'ıyla aynı yöndedir.

Kaplan–Meier eğrisindeki ayrışma tek başına nedensellik kanıtı değildir. Eğriler, ağırlıklandırılmış gözlemsel gruplardaki zaman-bağımlı olay örüntüsünü gösterir.

Yaşa göre sonuçlar

≥60 yaş grubunda ilişki istatistiksel olarak anlamlıdır; <60 yaş grubunda güven aralığı 1'i kesmektedir. Ancak kaynakta yaş grupları arasındaki fark için formal interaction testi verilmediğinden “SGLT2 yalnız yaşlılarda etkilidir” sonucu çıkarılamaz.

Cinsiyete göre sonuçlar

Kadınlarda ilişki istatistiksel olarak anlamlıdır; erkeklerde p=0,054 ile konvansiyonel p<0,05 sınırının hemen üzerinde kalmıştır. Yazarlar hormonlar, nöroinflamasyon, GABA/glutamat dengesi ve ilaç uyumu gibi olası açıklamaları tartışmaktadır; ancak çalışma bu mekanizmaları ölçmemiştir.

Olası biyolojik mekanizmalar

Araştırmanın kendisi doğrudan bir nörobiyolojik mekanizma deneyi yapmamıştır. Tartışma bölümünde SGLT2 inhibitörleriyle ortaya çıkabilecek hafif keton artışı, mitokondriyal işlevin iyileşmesi, oksidatif stresin ve inflamatuvar sinyalin azalması ve sinir dokusundaki SGLT taşıyıcılarının olası doğrudan etkileri biyolojik olarak makul yollar şeklinde sunulmaktadır.

Yazarlar özellikle GABAerjik inhibisyonun artması, glutamaterjik eksitasyonun azalması, iyon gradyanlarının stabilizasyonu ve nöroinflamasyonun baskılanması gibi yolların teorik olarak nöbet eşiğini etkileyebileceğini tartışmaktadır. Ancak bunların hiçbiri mevcut hasta veri tabanında ölçülmemiştir.

Dolayısıyla gözlenen HR farkı, belirli bir mekanizmanın insanlarda kanıtlandığı anlamına gelmez. Mekanizma açıklamaları kaynakta literatüre dayalı biyolojik hipotezlerdir.

Bu Çalışma SGLT2 İnhibitörlerinin Epilepsiyi Önlediğini Kanıtlıyor mu?

Hayır. Çalışma, SGLT2 inhibitörü başlatılması ile daha düşük yeni epilepsi insidansı arasında ağırlıklandırılmış gözlemsel bir ilişki göstermektedir; randomizasyon yapılmadığı, bazı önemli değişkenler veri tabanında bulunmadığı ve residual confounding dışlanamadığı için SGLT2 inhibitörlerinin epilepsiyi nedensel olarak önlediği sonucuna varılamaz.

Yazarlar mutlak olay oranlarının düşük olduğunu ve iki grup arasındaki mutlak farkın küçük kaldığını belirtmektedir. Çalışmanın tartışmasında yalnız epilepsi önleme amacıyla SGLT2 inhibitörü kullanımını haklı çıkaracak bir klinik büyüklük gösterilmediği açıkça ifade edilmektedir.

Bu nedenle makalenin klinik mesajı yeni bir epilepsi ilacı önermek değildir. Bulgular, halihazırda metabolik, kardiyovasküler veya renal nedenlerle SGLT2 inhibitörü için endikasyonu olan tip 2 diyabetli kişilerde olası ek bir pleiotropik ilişki bulunduğu hipotezini desteklemektedir.

Çalışmanın desteklediği ve desteklemediği sonuçlar

Çalışmanın desteklediği: Almanya'daki gerçek yaşam ayaktan hasta verilerinde, ölçülmüş başlangıç özellikleri IPTW ile dengelendikten sonra SGLT2 inhibitörü başlatılması DPP-4 inhibitörü başlatılmasına kıyasla daha düşük yeni epilepsi hazard'ıyla ilişkilidir. İlişki iki duyarlılık analizinde de aynı yönde kalmaktadır.

Çalışmanın desteklemediği: SGLT2 inhibitörlerinin epilepsiyi önlediği, epilepsi tedavisi olarak kullanılması gerektiği, bütün ülkelerde aynı etki büyüklüğünün görüleceği, kadınlarda veya yaşlılarda gerçekten daha güçlü biyolojik etki olduğu ya da keton/anti-inflamatuvar mekanizmaların gözlenen ilişkiye neden olduğu bu çalışma tarafından kanıtlanmamıştır.

Çalışmanın Yöntemi ve Bulguları

Çalışma tasarımı ve veri kaynağı

Araştırma Almanya'daki rutin ayaktan sağlık hizmetlerinden anonimleştirilmiş uzunlamasına kayıtlar içeren IQVIA Disease Analyzer veritabanına dayanmaktadır. Veritabanında hasta demografisi, tanılar, reçeteler ve klinik sonuçlara ilişkin rutin kayıtlar bulunmaktadır.

Çalışma retrospektif gözlemsel kohortu target trial emulation ilkelerine göre yapılandırmıştır. Uygunluk ölçütleri, karşılaştırılan tedavi stratejileri, indeks tarih, takip başlangıcı ve sonlanımı, sonuç ve analiz yaklaşımı önceden belirlenmiştir.

Maruziyet ve birincil sonuç

Maruziyet ilk SGLT2 inhibitörü reçetesinin başlatılmasıdır; aktif karşılaştırıcı ilk DPP-4 inhibitörü reçetesinin başlatılmasıdır. Birincil sonuç daha önce epilepsisi olmayan hastalarda takip sırasında ortaya çıkan yeni epilepsi tanısıdır.

Takip başlangıç reçetesinden sonra başlar ve yeni epilepsi, ölüm, beş yıllık maksimum takip veya veri erişiminin sona ermesinden hangisi önce gerçekleşirse orada biter.

Propensity score ve SuperLearner

Propensity score modeli lojistik regresyon ve decision tree classifier modellerini SuperLearner ensemble içinde birleştirmiştir. Cross-validation her aday modelin performansını değerlendirmiş, convex weight optimization ise topluluk tahmininde modellerin göreli ağırlıklarını belirlemiştir.

Propensity skorlarından stabilize IPTW üretilmiş, aşırı ağırlıkların etkisini azaltmak için dağılımın 1. ve 99. persentilleri dışında kalan değerler kırpılmıştır.

Denge tanısı

Başlangıç değişkenlerinin tedavi grupları arasında dengelenip dengelenmediği standardized mean difference ile değerlendirilmiştir. Araştırmacılar:

\[ \mathrm{SMD} < 0.1 \]

değerini kabul edilebilir denge eşiği olarak kullanmıştır. Ağırlıklandırmadan önce bazı SMD değerleri 0,35 düzeyine ulaşırken ağırlıklandırma sonrasında bütün ölçülmüş kovaryatlarda 0,1'in altına düşmüştür.

Bu sonuç ölçülmüş kovaryatlar bakımından dengenin iyileştiğini gösterir; veri tabanında hiç bulunmayan değişkenlerin dengelendiğini göstermez.

Birincil istatistiksel analiz

Ağırlıklı Kaplan–Meier tahminleri zaman boyunca epilepsi insidansını göstermek için kullanılmıştır. Birincil etki tahmini, robust variance estimator içeren ağırlıklı Cox proportional hazards modeliyle hesaplanmıştır.

Etki büyüklüğü hazard ratio ve %95 güven aralığı olarak verilmiştir:

\[ HR = 0.72,\qquad 95\%\,CI = 0.61\text{–}0.86,\qquad p<0.001 \]

Bu HR kaynakta doğrudan hesaplanan model sonucudur; Verianla tarafından yeniden tahmin edilmemiştir.

Ana sonuçlar

İki duyarlılık analizi de HR'yi 1'in altında tutmuştur. Bu durum ana istatistiksel ilişkinin farklı modelleme tercihleri altında tamamen kaybolmadığını göstermektedir; fakat ölçülmemiş confounding'i ortadan kaldırmaz.

Çalışmanın güçlü yönleri

Çalışmanın başlıca güçlü yönleri büyük gerçek yaşam örneklemi, aktif karşılaştırıcı kullanımı, target trial emulation tasarımı, SuperLearner tabanlı propensity score, stabilize IPTW, ağırlık tanıları ve iki ayrı duyarlılık analizidir.

Hasta seçiminden sonuç analizine kadar zaman sırasının açık biçimde kurulması immortal-time benzeri tasarım sorunlarının azaltılmasına yardımcı olur. Aktif DPP-4 karşılaştırıcısı ise yalnız tedavi alanlarla tedavisiz hastaları karşılaştırmaktan doğabilecek confounding-by-indication sorununu azaltmayı amaçlar.

Sınırlılıklar

Residual confounding: İleri ağırlıklandırma yöntemlerine rağmen gözlemsel tasarım ölçülmemiş faktörlerden kaynaklanan yanlılığı tamamen ortadan kaldıramaz.

Epilepsi tanısının sınıflandırılması: Sonuç rutin sağlık hizmeti kodlarına dayanmaktadır ve çalışma kapsamında bağımsız nörolojik doğrulama yapılmamıştır.

Reçete ile gerçek kullanım arasındaki fark: İlaç maruziyeti reçeteden tanımlanmıştır; reçete edilen ilacın gerçekten ve düzenli kullanıldığı doğrudan ölçülmemiştir.

Eksik klinik değişkenler: Diyabet süresi, eGFR ve ayrıntılı böbrek fonksiyonları, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, NT-proBNP, BMI, sigara kullanımı, tedavi uyumu, yaşam tarzı ve sosyoekonomik göstergeler veri tabanında bulunmamaktadır.

Channeling bias: Daha genç veya metabolik açıdan daha sağlıklı hastaların SGLT2'ye, kronik böbrek hastalığı olanların ise DPP-4 inhibitörlerine yönlendirilmiş olması olasılığı tamamen dışlanamamaktadır.

Genellenebilirlik: Veri Almanya'daki ayaktan hasta uygulamalarından geldiği için başka sağlık sistemleri, etnik yapılar veya reçete alışkanlıklarında etki tahmini değişebilir.

Gelecek araştırma

Kaynak, nedensellik için prospektif randomize çalışma gerektiğini belirtmektedir. Epilepsi olay oranı düşük olduğu için yüksek riskli hastalarla zenginleştirilmiş event-driven tasarımlar önerilmektedir. Özellikle yaşlı hastalar, diyabetik serebrovasküler hastalığı veya kalp yetmezliği bulunan kişiler ilgi çekici araştırma grupları olarak belirtilmiştir.

Yazarlar ayrıca SGLT2 inhibitörleri ile GLP-1 reseptör agonistlerinin doğrudan karşılaştırılmasını; keton metabolizması, anti-inflamatuvar/antioksidatif yollar ve kan-beyin bariyerindeki doğrudan SGLT etkilerini ayırabilecek translasyonel mekanizma çalışmalarını; bulgunun başka uluslararası kohortlarda tekrarlanmasını önermektedir.

Kaynak ve Yöntem Notu

Özgün çalışma: Negative Association of SGLT2 Inhibitors with Epilepsy Risk Compared with DPP-4 Inhibitors in Type 2 Diabetes: A Target Trial Emulation.

Yazarlar: Corinna Doege, Jamschid Sedighi, Mark Luedde, Samuel Sossalla, Karel Kostev.

Eş katkılı yazarlar: Corinna Doege ve Jamschid Sedighi.

Corresponding authors: Jamschid Sedighi ve Karel Kostev.

Kurumlar: Central Hospital Bremen; University Hospital of Giessen and Marburg, Campus Giessen; Cardiologicum Bremerhaven, Sanecum Group GmbH; Kerckhoff-Clinic; Cardio-Pulmonary Institute; IQVIA Epidemiology.

Dergi: Diabetology.

Yayınevi: MDPI.

Cilt / sayı / makale: 7(6), 104.

DOI: 10.3390/diabetology7060104.

Gönderim: 13 Nisan 2026.

Revizyon: 14 Mayıs 2026.

Kabul: 25 Mayıs 2026.

Yayın: 1 Haziran 2026.

Kaynak türü: Hakemli retrospektif gözlemsel kohort çalışması; target trial emulation.

Lisans: Creative Commons Attribution (CC BY).

Veri kaynağı: IQVIA Disease Analyzer, Almanya'daki rutin ayaktan hasta kayıtları.

Temel örneklem: 176.728 tip 2 diyabetli yetişkin.

Finansman: Yayın maliyetleri, Jamschid Sedighi için Justus Liebig University of Giessen Tıp Fakültesi JLU CAREER Programı tarafından karşılanmıştır.

Etik: Yalnız anonimleştirilmiş ve bireye geri izlenemeyen veriler kullanıldığı için yerel etik kurul onayı ve bireysel informed consent gerekli görülmemiştir.

Veri erişilebilirliği: Verilerin Karel Kostev tarafından makul talep üzerine sağlanabileceği belirtilmektedir; veri bireylere geri izlenebilir değildir.

Yazar katkıları: Bütün yazarlar veri analizi ve yorumlama, kritik bilimsel inceleme, nihai onay ve çalışmanın doğruluğu/bütünlüğü için sorumluluk almıştır. Corinna Doege, Mark Luedde ve Karel Kostev ayrıca çalışma tasarımı ve veri edinimine katkıda bulunmuştur.

Çıkar çatışmaları: Karel Kostev IQVIA çalışanıdır. Jamschid Sedighi AstraZeneca ve Bayer'den konuşmacı/danışmanlık honoraria'sı; Mark Luedde Novartis, Pfizer, Sequiris, Vifor, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim ve Bristol-Myers-Squibb'den; Samuel Sossalla ise AstraZeneca, Novartis, Berlin-Chemie, Bristol-Myers-Squibb, Boehringer Ingelheim, Lilly, Bayer ve Pfizer'den konuşmacı/danışmanlık honoraria'sı bildirmiştir. Diğer yazarlar potansiyel ticari veya mali çıkar çatışması bildirmemiştir.

Temel yorum sınırı: Bu çalışma SGLT2 inhibitörleri ile epilepsi insidansı arasında gözlemsel bir ilişki göstermektedir. Randomizasyon yoktur; residual confounding ve exposure/outcome misclassification mümkündür. Sonuç epilepsi önleme endikasyonu veya bireysel tedavi önerisi oluşturmaz.

Kaynak içi sayısal not: Hasta seçim şeması nihai grupları 72.780 SGLT2 ve 103.948 DPP-4 hastası olarak verirken ana metin 176.728 hastanın %43'ünün SGLT2 başlattığını belirtmektedir. Bu iki sunum tam aritmetik uyum göstermediğinden Verianla tarafından sessizce uzlaştırılmamıştır.