Vizuizi vya usafirishaji-shirikishi wa sodiamu na glukosi-2 (vizuizi vya SGLT2, SGLT2i) ni kundi la dawa zinazopunguza glukosi, zinazotumiwa kwa kisukari cha aina ya 2. Utafiti huu ulichanganua taarifa halisi za huduma za afya kwa mkabala wa uigaji wa jaribio lengwa ili kuchunguza iwapo kiwango cha kutokea kwa kifafa kipya miongoni mwa watu wazima wenye kisukari cha aina ya 2 walioanza vizuizi vya SGLT2 kilitofautiana na cha wagonjwa walioanza kizuizi cha dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4i). Katika kohoti ya wagonjwa 176.728, matukio ya kifafa yaliyopimwa kwa uzani yalikuwa 2,05 kwa kila miaka-mtu 1000 katika kundi la SGLT2 na 2,45 katika kundi la DPP-4; Cox regression yenye uzani ilitoa HR 0,72 (kipindi cha kujiamini cha %95 0,61–0,86; p<0,001). Matokeo haya yanaonyesha kwamba kuanza SGLT2 kulihusishwa na hazard ndogo ya kifafa; hata hivyo utafiti ni wa uchunguzi na hauthibitishi athari ya kisababishi ya kuzuia kifafa.

Watafiti walikokotoa propensity score kwa kutumia SuperLearner ili kupunguza tofauti za awali kati ya makundi ya matibabu, walitumia stabilize inverse probability of treatment weighting (IPTW), na walipunguza uzani uliokithiri katika persentili za 1 na 99. Baada ya kupima uzani, standardized mean difference (SMD) ilishuka chini ya 0,1 kwa kovariati zote kuu. Matokeo yaliendelea kuwa na mwelekeo uleule katika uchanganuzi mbili za unyeti zilizojumuisha marekebisho ya ziada ya HbA1c ya mwanzo na grace period ya miezi sita.

Katika makundi madogo ya umri, wagonjwa wenye ≥60 miaka walikuwa na HR 0,71; kwa wanawake HR 0,65 ilionyesha uhusiano wenye umuhimu wa kitakwimu; katika kundi la <60 miaka na kwa wanaume kiwango cha umuhimu wa kitakwimu hakikufikiwa. Hata hivyo, mifumo hii ya makundi madogo peke yake haithibitishi kuwa umri au jinsia hubadilisha kweli uhusiano wa SGLT2–kifafa; chanzo hakiripoti jaribio tofauti la mwingiliano wa matibabu.

Mipaka ya tafsiri ya kitabibu ya utafiti huu ni muhimu hasa. Tofauti halisi ya kiwango cha kutokea kwa kifafa kati ya makundi ya SGLT2 na DPP-4 ni ndogo. Watafiti wanaeleza kwamba tofauti hiyo haitoi msingi wa kuagiza kizuizi cha SGLT2 kwa lengo la kuzuia kifafa pekee, na kwamba ugunduzi huu unapaswa kutazamwa hasa kama unaozalisha nadharia tete.

Kwa nini kisukari cha aina ya 2 na kifafa vinachunguzwa pamoja?

Uhusiano kati ya kisukari cha aina ya 2 na kifafa hauwezi kuelezwa kwa kiwango cha juu cha glukosi kwenye damu pekee. Sehemu ya utangulizi wa chanzo inajadili hyperglycemia ya muda mrefu, hypoglycemia inayojirudia, ugonjwa wa mishipa ya damu ya ubongo, uvimbe sugu wa kiwango cha chini, msongo wa kioksidishaji, hitilafu ya mitochondria, na mabadiliko ya utoaji ishara wa glukosi/insulini kama taratibu za pamoja zinazowezekana kuhusishwa na epileptogenesis.

Msingi huu wa kibaolojia unasababisha kuchunguzwa si tu kwa athari za kimetaboliki za dawa zinazopunguza glukosi, bali pia athari zake zinazowezekana kwenye mishipa, uvimbe na mfumo wa neva. Kwa sababu athari za vizuizi vya SGLT2 katika figo na mfumo wa moyo na mishipa zaidi ya kupunguza glukosi zinajulikana, watafiti waliona uhusiano wa kundi hili la dawa na kiwango cha kutokea kwa kifafa unastahili kutathminiwa kando.

Kwa nini vizuizi vya DPP-4 vilichaguliwa kama kundi la kulinganisha?

Katika utafiti, vizuizi vya DPP-4 vilitumika kama kilinganishi hai. Sababu ya waandishi ilikuwa kwamba vizuizi vya SGLT2 na DPP-4 vinaweza kutumiwa katika hatua zinazofanana za mpangilio wa matibabu ya kisukari cha aina ya 2 na kwamba vizuizi vya DPP-4 havijahusishwa na athari nyingi za ziada zisizohusu glukosi kwa kiwango sawa na vizuizi vya SGLT2.

Agonisti za vipokezi vya GLP-1 hazikuchaguliwa kama vilinganishi kwa sababu, kulingana na chanzo, kundi hilo pia lina athari za pleiotropic zinazohusiana na uvimbe na ulinzi wa mfumo wa neva; jambo hili lingeweza kufanya iwe vigumu kutafsiri ishara inayowezekana kuwa maalumu kwa SGLT2.

Uigaji wa Jaribio Lengwa ni Nini?

Uigaji wa jaribio lengwa ni mkabala wa utafiti unaopanga taarifa za uchunguzi za maisha halisi kwa njia inayofanana kadiri iwezekanavyo na vigezo vya kustahiki, mwanzo wa matibabu, ufuatiliaji, matokeo na mpango wa uchanganuzi wa jaribio la kubuni la nasibu lenye udhibiti; njia hii haitengenezi uwekaji nasibu, bali inalenga kupunguza baadhi ya upendeleo wa tafiti za uchunguzi, kama vile unaohusu muda na uteuzi wa kilinganishi.

Katika utafiti huu, “mwanzo wa jaribio” ulifafanuliwa kuwa tarehe ya dawa ya kwanza ya SGLT2 au DPP-4 iliyoandikiwa. Wagonjwa waliokuwa tayari na utambuzi wa kifafa waliondolewa; ufuatiliaji ulianza dawa ilipoanzishwa na kuendelea hadi kifafa kipya, kifo, mwisho wa ufuatiliaji wa miaka mitano au mwisho wa upatikanaji wa taarifa, lolote lililotokea kwanza.

Moja ya faida muhimu zaidi za mkabala wa target trial emulation ni kuweka wazi mlolongo wa matukio: kwanza kustahiki, kisha kuanza matibabu, halafu kufuatilia matokeo. Hata hivyo, kwa sababu hakuna uwekaji nasibu wa kweli, residual confounding inayotokana na sifa zisizopimwa au ambazo hazipo katika kanzidata haiwezi kuondolewa kabisa.

Mchakato wa kuchagua wagonjwa

Mchoro wa uteuzi wa wagonjwa katika ukurasa wa 3 wa chanzo unaonyesha kundi la awali la watu 8.742.195 wenye umri wa 18 na zaidi waliomtembelea daktari wa huduma ya jumla kati ya Januari 2012–Desemba 2023. Kati ya Januari 2012–Desemba 2022, watu 81.963 waliopewa dawa ya kwanza ya kizuizi cha SGLT2 pamoja na metformin na watu 124.338 waliopewa dawa ya kwanza ya kizuizi cha DPP-4 walitambuliwa.

Baada ya kuwaondoa waliotumia dawa nyingine za kupunguza glukosi katika tarehe ya indeks, walibaki watu 74.481 katika kundi la SGLT2 na 107.050 katika kundi la DPP-4. Baada ya kuwaondoa waliokuwa na utambuzi wa kifafa, status epilepticus au convulsions kabla au katika tarehe ya indeks, au walioandikiwa dawa ya antiseizure, mchoro wa mwisho wa uteuzi unaonyesha wagonjwa 72.780 wa SGLT2 na 103.948 wa DPP-4.

Makundi haya mawili yana jumla ya wagonjwa 176.728. Hata hivyo, sehemu kuu za Results na Abstract zinaandika kuwa %43 ya kohoti walianza SGLT2 na %57 walianza DPP-4. Kwa kuwa idadi halisi kwenye mchoro wa uteuzi hailingani kikamilifu na asilimia hizi, tofauti hii ya uripoti ndani ya chanzo haikulazimishwa kuwa thamani moja.

Confounding ilijaribiwa kupunguzwaje?

Katika taarifa za uchunguzi, uchaguzi wa dawa si wa nasibu. Umri wa mgonjwa, magonjwa yake, dawa nyingine anazotumia na sifa za kitabibu zinaweza kuathiri uchaguzi wa matibabu pamoja na hatari ya kifafa. Kwa sababu hiyo, utafiti ulitumia upimaji wa uzani unaotegemea propensity score.

Propensity score ni thamani inayofupisha uwezekano wa mgonjwa kupata kizuizi cha SGLT2 kwa kutegemea sifa zake za mwanzo zilizopimwa. Watafiti walikadiria propensity score kwa kutumia mkusanyiko wa SuperLearner unaochanganya logistic regression na modeli za decision tree classifier badala ya modeli moja ya logistic. Modeli ziliunganishwa kwa cross-validation na convex weight optimization.

Alama hizi zilitumika baadaye kuunda uzani uliothibitishwa kuwa thabiti wa inverse probability of treatment weights (IPTW). Ili kupunguza uzani uliokithiri kutawala uchanganuzi, uzani ulipunguzwa katika persentili za 1 na 99.

Usawaziko ulitathminiwa kwa standardized mean difference. Utafiti unaripoti kwamba kabla ya kutumia uzani, SMD ilifikia 0,35 kwa baadhi ya vigezo, na baada ya kutumia uzani ilishuka chini ya 0,1 kwa vigezo vyote vya mwanzo vilivyopimwa.

HR 0,72 Inamaanisha Nini Katika Utafiti Huu?

HR 0,72 ina maana kwamba, katika modeli ya Cox yenye uzani, hazard ya papo hapo ya tukio jipya la kifafa wakati wa ufuatiliaji kwa kundi lililoanza kizuizi cha SGLT2 ilikadiriwa kuwa takribani %28 chini ikilinganishwa na kundi lililoanza kizuizi cha DPP-4; thamani hii haimaanishi kupungua kwa hatari halisi kwa %28 au kwamba vizuizi vya SGLT2 vinazuia kifafa kwa sababu ya moja kwa moja kwa %28.

Hazard ratio ni ulinganisho wa uwiano wa kasi za kutokea kwa matukio kwa muda. Katika utafiti huu, viwango halisi vya matukio pia ni muhimu kwa muktadha wa kitabibu: visa 2,05 vya kifafa kwa kila miaka-mtu 1000 viliripotiwa katika kundi la SGLT2 na 2,45 katika kundi la DPP-4. Watafiti wanasisitiza hasa kwamba tofauti halisi ni ndogo.

Mikondo ya Kaplan–Meier inaonyesha nini?

Grafu mbili za Kaplan–Meier kwenye ukurasa wa 5 wa chanzo zinalinganisha matukio ya jumla ya kifafa kwa miaka mitano. Paneli ya kwanza inaonyesha uchanganuzi mkuu, na paneli ya pili uchanganuzi wa unyeti unaochukulia miezi sita ya kwanza baada ya kuanza matibabu kuwa grace period. Katika picha zote mbili, mkondo wa DPP-4 unabaki juu ya mkondo wa SGLT2; muundo huu wa kielelezo unaelekea upande uleule wa hazard ndogo ya SGLT2 katika modeli ya Cox.

Kutengana kwa mikondo ya Kaplan–Meier pekee si ushahidi wa sababu na athari. Mikondo huonyesha muundo wa matukio unaotegemea muda katika makundi ya uchunguzi yaliyopimwa kwa uzani.

Matokeo kulingana na umri

Katika kundi la ≥60 miaka, uhusiano una umuhimu wa kitakwimu; kwa walio na <60 miaka, kipindi cha kujiamini kinavuka 1. Hata hivyo, kwa sababu chanzo hakitoi formal interaction test ya tofauti kati ya makundi ya umri, haiwezekani kuhitimisha kwamba “SGLT2 hufanya kazi kwa wazee pekee”.

Matokeo kulingana na jinsia

Kwa wanawake, uhusiano ulikuwa na umuhimu wa kitakwimu; kwa wanaume, p=0,054 ilikuwa juu kidogo ya mpaka wa kawaida wa p<0,05. Waandishi wanajadili maelezo yanayowezekana kama homoni, uvimbe wa mfumo wa neva, uwiano wa GABA/glutamate na ufuasi wa dawa; hata hivyo utafiti haukupima taratibu hizi.

Taratibu zinazowezekana za kibaolojia

Utafiti wenyewe haukufanya jaribio la moja kwa moja la utaratibu wa kineurobiolojia. Katika sehemu ya majadiliano, ongezeko dogo linalowezekana la ketoni kutokana na vizuizi vya SGLT2, kuboreshwa kwa utendaji wa mitochondria, kupungua kwa msongo wa kioksidishaji na ishara za uvimbe, na athari za moja kwa moja zinazowezekana za wasafirishaji wa SGLT katika tishu za neva zinawasilishwa kama njia zinazokubalika kibaolojia.

Waandishi wanajadili hasa kwamba kuongezeka kwa uzuiaji wa GABAergic, kupungua kwa uchocheaji wa glutamatergic, kuimarika kwa gradient za ioni na kudhibitiwa kwa uvimbe wa mfumo wa neva kunaweza kinadharia kuathiri kiwango cha kuchochewa kwa degedege. Hata hivyo, hakuna hata moja kati ya taratibu hizi iliyopimwa katika kanzidata ya wagonjwa iliyotumika.

Kwa hiyo, tofauti ya HR iliyoonekana haimaanishi utaratibu fulani umethibitishwa kwa binadamu. Maelezo ya taratibu katika chanzo ni nadharia tete za kibaolojia zinazotegemea fasihi ya kisayansi.

Je, Utafiti Huu Unathibitisha Kuwa Vizuizi vya SGLT2 Vinazuia Kifafa?

Hapana. Utafiti unaonyesha uhusiano wa uchunguzi wenye uzani kati ya kuanza kizuizi cha SGLT2 na kiwango cha chini cha kutokea kwa kifafa kipya; kwa sababu hakukuwa na uwekaji nasibu, baadhi ya vigezo muhimu havikuwepo katika kanzidata, na residual confounding haikuweza kuondolewa, haiwezekani kuhitimisha kwamba vizuizi vya SGLT2 vinazuia kifafa kwa njia ya kisababishi.

Waandishi wanataja kwamba viwango halisi vya matukio ni vya chini na tofauti halisi kati ya makundi mawili ni ndogo. Katika majadiliano ya utafiti, wanaeleza wazi kwamba hakuna ukubwa wa manufaa ya kitabibu ulioonyeshwa unaohalalisha matumizi ya vizuizi vya SGLT2 kwa lengo la kuzuia kifafa pekee.

Kwa sababu hiyo, ujumbe wa kitabibu wa makala si kupendekeza dawa mpya ya kifafa. Matokeo yanaunga mkono nadharia tete ya kuwepo kwa uhusiano wa ziada unaowezekana wa pleiotropic kwa watu wenye kisukari cha aina ya 2 ambao tayari wana sababu za kimetaboliki, moyo na mishipa au figo za kupewa kizuizi cha SGLT2.

Hitimisho yanayoungwa mkono na yasiyoungwa mkono na utafiti

Yanayoungwa mkono na utafiti: Katika taarifa halisi za wagonjwa wa nje wa Ujerumani, baada ya kusawazisha sifa za mwanzo zilizopimwa kwa IPTW, kuanza kizuizi cha SGLT2 kulihusishwa na hazard ndogo ya kifafa kipya ikilinganishwa na kuanza kizuizi cha DPP-4. Uhusiano uliendelea kuwa katika mwelekeo uleule kwenye uchanganuzi mbili za unyeti.

Yasiyoungwa mkono na utafiti: Utafiti huu haujathibitisha kwamba vizuizi vya SGLT2 vinazuia kifafa, vinapaswa kutumiwa kutibu kifafa, athari ya ukubwa uleule itaonekana katika nchi zote, athari ya kibaolojia ni kubwa zaidi kweli kwa wanawake au wazee, au kwamba taratibu za ketoni/kupunguza uvimbe ndizo zilizosababisha uhusiano ulioonekana.

Mbinu na Matokeo ya Utafiti

Muundo wa utafiti na chanzo cha data

Utafiti unatokana na kanzidata ya IQVIA Disease Analyzer yenye rekodi zilizofanywa bila utambulisho za muda mrefu kutoka huduma za kawaida za wagonjwa wa nje za Ujerumani. Kanzidata ina rekodi za kawaida za demografia ya wagonjwa, utambuzi wa magonjwa, dawa zilizoandikwa na matokeo ya kitabibu.

Utafiti uliunda kohoti ya uchunguzi ya nyuma kwa kutumia kanuni za target trial emulation. Vigezo vya kustahiki, mikakati ya matibabu iliyolinganishwa, tarehe ya indeks, mwanzo na mwisho wa ufuatiliaji, matokeo na mkabala wa uchanganuzi vilibainishwa mapema.

Ekspozha na matokeo ya msingi

Ekspozha ni kuanza kwa dawa ya kwanza iliyoandikwa ya kizuizi cha SGLT2; kilinganishi hai ni kuanza kwa dawa ya kwanza iliyoandikwa ya kizuizi cha DPP-4. Matokeo ya msingi ni utambuzi mpya wa kifafa unaotokea wakati wa ufuatiliaji kwa wagonjwa wasiokuwa na kifafa hapo awali.

Ufuatiliaji huanza baada ya dawa ya mwanzo kuandikwa na hukoma kwa kutokea kifafa kipya, kifo, kikomo cha ufuatiliaji wa miaka mitano au mwisho wa upatikanaji wa taarifa, lolote litakalotokea kwanza.

Propensity score na SuperLearner

Modeli ya propensity score iliunganisha logistic regression na modeli za decision tree classifier ndani ya SuperLearner ensemble. Cross-validation ilitathmini utendaji wa kila modeli inayopendekezwa, huku convex weight optimization ikiweka uzani wa uwiano wa modeli katika utabiri wa pamoja.

Propensity score zilitumika kuunda IPTW zilizotulia, na thamani zilizo nje ya persentili za 1 na 99 za usambazaji zilipunguzwa ili kupunguza athari ya uzani uliokithiri.

Uchunguzi wa usawaziko

Iwapo vigezo vya mwanzo vilikuwa vimesawazishwa kati ya makundi ya matibabu kulitathminiwa kwa standardized mean difference. Watafiti walitumia:

\[ \mathrm{SMD} < 0.1 \]

kama kiwango kinachokubalika cha usawaziko. Kabla ya kutumia uzani, baadhi ya thamani za SMD zilifikia 0,35, lakini baada ya kutumia uzani zilishuka chini ya 0,1 kwa kovariati zote zilizopimwa.

Hii inaonyesha usawaziko umeboreshwa kwa kovariati zilizopimwa; haionyeshi kwamba vigezo ambavyo havikuwepo kabisa katika kanzidata vilisawazishwa.

Uchanganuzi mkuu wa kitakwimu

Makadirio ya Kaplan–Meier yenye uzani yalitumika kuonyesha matukio ya kifafa katika muda. Makadirio ya msingi ya athari yalikokotolewa kwa modeli ya Cox proportional hazards yenye uzani na robust variance estimator.

Ukubwa wa athari ulitolewa kama hazard ratio na kipindi cha kujiamini cha %95:

\[ HR = 0.72,\qquad 95\%\,CI = 0.61\text{–}0.86,\qquad p<0.001 \]

HR hii ni matokeo ya modeli yaliyohesabiwa moja kwa moja katika chanzo; haijakadiriwa upya na Verianla.

Matokeo makuu

Uchanganuzi wote wawili wa unyeti uliendelea kuonyesha HR chini ya 1. Hii inaonyesha kwamba uhusiano mkuu wa kitakwimu haukutoweka kabisa chini ya machaguo tofauti ya uundaji wa modeli; lakini haiondoi confounding isiyopimwa.

Nguvu za utafiti

Nguvu kuu za utafiti ni sampuli kubwa ya maisha halisi, matumizi ya kilinganishi hai, muundo wa target trial emulation, propensity score inayotegemea SuperLearner, IPTW thabiti, uchunguzi wa uzani na uchanganuzi mbili tofauti za unyeti.

Kuweka wazi mfuatano wa muda kutoka uteuzi wa wagonjwa hadi uchanganuzi wa matokeo kunasaidia kupunguza matatizo ya muundo yanayofanana na immortal-time. Kilinganishi hai cha DPP-4 kinalenga kupunguza confounding-by-indication inayoweza kutokana na kulinganisha wanaopata matibabu na wasiopata matibabu pekee.

Mapungufu

Residual confounding: Licha ya mbinu za juu za kutumia uzani, muundo wa uchunguzi hauwezi kuondoa kabisa upendeleo unaotokana na sababu ambazo hazijapimwa.

Uainishaji wa utambuzi wa kifafa: Matokeo yanategemea misimbo ya huduma za afya za kawaida na hakuna uthibitishaji huru wa kineurologia uliofanyika katika utafiti.

Tofauti ya kuandikiwa na kutumia dawa kweli: Ekspozha ya dawa ilifafanuliwa kwa kuandikiwa dawa; matumizi yake halisi na ya kawaida hayakupimwa moja kwa moja.

Vigezo vya kitabibu vilivyokosekana: Muda wa kuwa na kisukari, eGFR na vipimo vya kina vya kazi ya figo, sehemu ya damu inayosukumwa na ventrikali ya kushoto, NT-proBNP, BMI, uvutaji sigara, ufuasi wa matibabu, mtindo wa maisha na viashiria vya kijamii na kiuchumi havipo katika kanzidata.

Channeling bias: Haiwezekani kuondoa kabisa uwezekano kwamba wagonjwa wachanga au wenye afya bora ya kimetaboliki walielekezwa zaidi kwenye SGLT2 na wale wenye ugonjwa sugu wa figo kwenye vizuizi vya DPP-4.

Ujumlishaji wa matokeo: Kwa sababu taarifa zinatoka kwenye huduma za wagonjwa wa nje za Ujerumani, makadirio ya athari yanaweza kubadilika katika mifumo mingine ya afya, miundo ya kikabila au desturi za kuandika dawa.

Utafiti wa baadaye

Chanzo kinaeleza kwamba jaribio la mbele lililopangwa kwa uwekaji nasibu linahitajika ili kuonyesha sababu na athari. Kwa kuwa kiwango cha matukio ya kifafa ni kidogo, miundo ya event-driven yenye wagonjwa wengi zaidi wa hatari kubwa inapendekezwa. Wagonjwa wazee, watu wenye ugonjwa wa mishipa ya damu ya ubongo unaohusiana na kisukari au kushindwa kwa moyo wametajwa kama makundi yanayovutia kwa utafiti.

Waandishi pia wanapendekeza ulinganisho wa moja kwa moja wa vizuizi vya SGLT2 na agonisti za vipokezi vya GLP-1; tafiti za kutafsiri taratibu za kibaolojia zinazoweza kutofautisha kimetaboliki ya ketoni, njia za kuzuia uvimbe/oksidishaji na athari za moja kwa moja za SGLT kwenye kizuizi cha damu na ubongo; na kurudia ugunduzi huu katika kohoti nyingine za kimataifa.

Maelezo ya Chanzo na Mbinu

Utafiti asili: Negative Association of SGLT2 Inhibitors with Epilepsy Risk Compared with DPP-4 Inhibitors in Type 2 Diabetes: A Target Trial Emulation.

Waandishi: Corinna Doege, Jamschid Sedighi, Mark Luedde, Samuel Sossalla, Karel Kostev.

Waandishi wenye mchango sawa: Corinna Doege na Jamschid Sedighi.

Waandishi wa mawasiliano: Jamschid Sedighi na Karel Kostev.

Taasisi: Central Hospital Bremen; University Hospital of Giessen and Marburg, Campus Giessen; Cardiologicum Bremerhaven, Sanecum Group GmbH; Kerckhoff-Clinic; Cardio-Pulmonary Institute; IQVIA Epidemiology.

Jarida: Diabetology.

Mchapishaji: MDPI.

Juzuu / toleo / makala: 7(6), 104.

DOI: 10.3390/diabetology7060104.

Uwasilishaji: 13 Aprili 2026.

Marekebisho: 14 Mei 2026.

Kukubaliwa: 25 Mei 2026.

Kuchapishwa: 1 Juni 2026.

Aina ya chanzo: Utafiti wa kohoti wa uchunguzi wa nyuma uliopitiwa na wataalamu; target trial emulation.

Leseni: Creative Commons Attribution (CC BY).

Chanzo cha data: IQVIA Disease Analyzer, rekodi za kawaida za wagonjwa wa nje nchini Ujerumani.

Sampuli kuu: Watu wazima 176.728 wenye kisukari cha aina ya 2.

Ufadhili: Gharama za uchapishaji kwa Jamschid Sedighi zililipiwa na JLU CAREER Program ya Kitivo cha Tiba cha Justus Liebig University of Giessen.

Maadili: Kwa sababu taarifa zilizotumiwa zilikuwa zimeondolewa utambulisho na hazikuweza kufuatiliwa kurudi kwa mtu mmoja mmoja, kibali cha kamati ya maadili ya ndani na informed consent ya kila mtu havikuhitajika.

Upatikanaji wa data: Imeelezwa kwamba Karel Kostev anaweza kutoa data kwa ombi lenye sababu zinazofaa; data haiwezi kufuatiliwa hadi kwa mtu binafsi.

Michango ya waandishi: Waandishi wote waliwajibika kwa uchanganuzi na tafsiri ya data, mapitio makini ya kisayansi, idhini ya mwisho na usahihi/uadilifu wa utafiti. Corinna Doege, Mark Luedde na Karel Kostev pia walichangia muundo wa utafiti na ukusanyaji wa data.

Mgongano wa maslahi: Karel Kostev ni mfanyakazi wa IQVIA. Jamschid Sedighi aliripoti malipo ya mihadhara/ushauri kutoka AstraZeneca na Bayer; Mark Luedde kutoka Novartis, Pfizer, Sequiris, Vifor, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim na Bristol-Myers-Squibb; na Samuel Sossalla kutoka AstraZeneca, Novartis, Berlin-Chemie, Bristol-Myers-Squibb, Boehringer Ingelheim, Lilly, Bayer na Pfizer. Waandishi wengine hawakuripoti uwezekano wa mgongano wa maslahi ya kibiashara au kifedha.

Kikomo kikuu cha tafsiri: Utafiti huu unaonyesha uhusiano wa uchunguzi kati ya vizuizi vya SGLT2 na kiwango cha kutokea kwa kifafa. Hakuna uwekaji nasibu; residual confounding na exposure/outcome misclassification vinawezekana. Matokeo haya hayatoi kiashiria kipya cha kuzuia kifafa au ushauri wa matibabu ya mtu binafsi.

Dokezo la namba ndani ya chanzo: Mchoro wa uteuzi wa wagonjwa unaonyesha makundi ya mwisho yenye wagonjwa 72.780 wa SGLT2 na 103.948 wa DPP-4, huku maandishi makuu yakisema %43 ya wagonjwa 176.728 walianza SGLT2. Kwa sababu namna hizi mbili za uwasilishaji hazilingani kikamilifu kihesabu, Verianla haikuzipatanisha kimyakimya.