Ushbu kesimiy tadqiqot semiz bo‘lmagan va diabet tashxisi qo‘yilmagan 65–90 yoshdagi 143 kishida insulin rezistentligi, metabolik sindrom va kognitiv buzilish o‘rtasidagi bog‘liqlikni o‘rgandi. Namuna 62 Alzheimer kasalligi (AD) bemori, 41 yengil kognitiv buzilish (MCI) bemori va kognitiv funksiyalari saqlangan 40 nazorat ishtirokchisidan iborat edi. Insulin rezistentligi och qoringa glyukoza va och qoringa insulindan hisoblangan gomeostatik model baholashi–insulin rezistentligi (HOMA-IR) bilan ifodalandi; metabolik sindrom esa International Diabetes Federation (IDF) mezonlari bo‘yicha baholandi. Och qoringa insulin va HOMA-IR qiymatlari nazorat guruhidan MCI guruhiga va MCI guruhidan AD guruhiga tomon yaqqol oshdi. Ko‘p o‘zgaruvchili logistik regressiyada HOMA-IR, yosh, LDL-xolesterin va jins kognitiv buzilish bilan mustaqil bog‘liq bo‘ldi. Bunga qarama-qarshi ravishda, metabolik sindrom tarqalishi MCI va AD guruhlarida yuqoriroq bo‘lsa-da, uch guruh o‘rtasidagi umumiy farq statistik ahamiyat darajasiga yetmadi. Tadqiqot kesimiy va bir markazli bo‘lgani sababli bu bog‘liqliklarni sababiylik yoki vaqt ketma-ketligining dalili sifatida talqin qilib bo‘lmaydi.

Eng kuchli miqdoriy natija HOMA-IR uchun kuzatildi: o‘rtacha HOMA-IR nazorat guruhida 1,49 ± 0,98, MCI guruhida 3,35 ± 1,72 va AD guruhida 4,59 ± 2,19 edi. Tuzatilgan logistik regressiyada HOMA-IR dagi har 1 birlik oshish kognitiv buzilish uchun 4,82 odds nisbati bilan bog‘liq edi (%95 ishonch oralig‘i 2,70–8,58; p<0,001). Bu natija tadqiqot namunasida metabolik sindromning ikkilik tashxisiga qaraganda insulin rezistentligi darajasida izchilroq bog‘liqlik kuzatilganini ko‘rsatadi; biroq yuqori HOMA-IRning o‘zi Alzheimer kasalligining sababi ekanini ko‘rsatmaydi.

Tadqiqot markazidagi ilmiy muammo — yaqqol semizlik va diabet kabi kuchli metabolik chalg‘ituvchi omillar chiqarib tashlanganda ham insulin rezistentligi va metabolik sindrom tarkibiy qismlari kognitiv buzilish bilan bog‘liqmi, shuni aniqlashdir. Shu sababli tadqiqotchilar faqat tana massasi indeksi 30 kg/m² dan past bo‘lgan ishtirokchilarni baholadilar va 75 g oral glyukoza tolerantlik testi orqali diabet mezonlariga javob bergan shaxslarni tahlildan chiqarib tashladilar. Bu dizayn kognitiv holat bilan metabolik buzilish o‘rtasidagi bog‘liqlikni to‘liq ajratib bermaydi; ammo yaqqol diabet va umumiy semizlik ta’sirini kamaytirib, insulin rezistentligi, lipid profili, qon bosimi va abdominal yog‘ taqsimotining hissasini aniqroq ko‘rsatadi.

HOMA-IR ushbu tadqiqotda nimani o‘lchaydi?

HOMA-IR ushbu tadqiqotda och qoringa plazma glyukozasi va och qoringa insulindan hisoblanadigan hamda periferik insulin rezistentligini bilvosita ifodalovchi ko‘rsatkichdir; qiymat oshgani sayin insulinga sezgirlik pasaygan deb qabul qilinadi. Tadqiqot HOMA-IR ni to‘g‘ridan-to‘g‘ri glyukoza klampi o‘lchovi sifatida emas, insulin rezistentligining surrogat ko‘rsatkichi sifatida qo‘llagan; shuning uchun natijalar HOMA-IR bilan kognitiv holat o‘rtasidagi bog‘liqlikni ko‘rsatadi, miya insulin signalizatsiyasini bevosita o‘lchamaydi.

Formula izohi: Manba PDF HOMA-IR och qoringa glyukoza va insulindan “standart formula” bilan hisoblanganini va tegishli usul bo‘yicha ikki manbani keltirganini bildiradi; biroq formulani o‘zi manba PDFning tegishli sahifasida ko‘rinadigan tarzda bosilmagan. Shu sababli Verianla matni manbada ko‘rinmaydigan tenglamani manba formulasi sifatida qayta yaratmaydi.

Metabolik sindrom va insulin rezistentligi bir xil narsa emas

Metabolik sindrom bitta laboratoriya qiymatidan iborat emas. Ushbu tadqiqotda IDF yondashuviga ko‘ra markaziy semizlikka qo‘shimcha ravishda yuqori glyukoza, past HDL-xolesterin, yuqori triglitserid yoki yuqori qon bosimi kabi kardiometabolik komponentlardan kamida ikkitasi mavjudligiga asoslangan sindrom tasnifi qo‘llangan. Insulin rezistentligi esa HOMA-IR orqali uzluksiz metabolik o‘zgaruvchi sifatida ko‘rib chiqilgan. Bu farq natijalarni talqin qilishda muhim: metabolik sindromning uch guruh o‘rtasidagi umumiy tarqalish farqi p=0,079 bilan statistik ahamiyat chegarasidan tashqarida qolgan bo‘lsa, HOMA-IR guruhlar bo‘yicha muntazam oshgan va regressiya modelida kognitiv buzilish bilan mustaqil bog‘liqlik ko‘rsatgan.

Kognitiv guruhlar qanday ajratildi?

Ishtirokchilar faqat bitta skrining testiga ko‘ra tasniflanmagan. Global kognitiv funksiya Mini-Mental State Examination (MMSE) va Addenbrooke's Cognitive Examination-Revised (ACE-R) bilan; verbal o‘rganish va epizodik xotira Rey Auditory Verbal Learning Test bilan; ijro funksiyasi fonemik verbal ravonlik bilan; semantik xotira kategoriya ravonligi bilan; til Boston Naming Test va ACE-R til subdomeni bilan; vizual-fazoviy va vizual-konstruktiv funksiyalar esa Clock Drawing Test va ACE-R vizual-fazoviy subdomeni bilan baholandi. MCI va ehtimoliy Alzheimer demensiyasi tashxislari 2011 NIA-AA asosiy klinik mezonlariga ko‘ra, bitta kesish balidan ko‘ra umumiy klinik va neyropsixologik profil asosida qo‘yildi.

Muqobil kognitiv buzilish sabablarini istisno qilish uchun barcha ishtirokchilarga laborator baholash va strukturaviy miya tasvirlash qo‘llandi; tasvirlash MRI yoki CT bilan bajarildi. Tadqiqot davrida amiloid va tau biomarkerlaridan foydalanilmadi. Kognitiv jihatdan saqlangan nazorat guruhida subyektiv kognitiv shikoyatning bo‘lmasligi, MMSE balli kamida 28 bo‘lishi, nevrologik kasallik anamnezining yo‘qligi va CT/MRI da klinik jihatdan muhim anormallik bo‘lmasligi talab qilindi.

Semiz bo‘lmagan va diabeti yo‘q namuna nima uchun muhim?

2-toifa diabet va yaqqol semizlik insulin rezistentligi bilan kuchli bog‘liq bo‘lgani uchun kognitiv natijalarni talqin qilishni murakkablashtirishi mumkin. Ushbu tadqiqotda umumiy semizlik BMI <30 kg/m² sifatida chiqarib tashlandi, diabet esa 75 g oral glyukoza tolerantlik testi bilan alohida tekshirildi. Shunga qaramay, abdominal yog‘lanish to‘liq yo‘qolmadi: IDF bel aylanasi mezoniga javob berganlar ulushi AD guruhida %50,0, MCI guruhida %70,7 va nazorat guruhida %80,0 edi. Bu BMI bilan abdominal yog‘ taqsimoti bir xil tushuncha emasligini va “semiz emas” tasnifi markaziy yog‘lanishni albatta istisno qilmasligini ko‘rsatadi.

Lipid profili va glyukoza metabolizmi nimani ko‘rsatdi?

AD va MCI guruhlarida och qoringa glyukoza, umumiy xolesterin va LDL-xolesterin nazorat guruhiga qaraganda yuqori, HDL-xolesterin esa pastroq edi. Triglitserid darajasi guruhlar o‘rtasida ahamiyatli farq ko‘rsatmadi (p=0,266). Shunday qilib, kognitiv buzilish guruhlarida aterogenroq lipid profili kuzatilgan bo‘lsa-da, triglitserid shu yo‘nalishda farqlanmadi. Ko‘p o‘zgaruvchili modelda LDL-xolesterin ham mustaqil bog‘liqlik ko‘rsatdi; har 1 mmol/L oshish uchun tuzatilgan odds nisbati 2,20 edi (%95 CI 1,07–4,53; p=0,032).

Insulin rezistentligi bilan kognitiv buzilish o‘rtasidagi ehtimoliy biologik bog‘liqlik qanday ko‘rib chiqildi?

Tadqiqot bevosita o‘lchagan mexanizm miya insulin signalizatsiyasi emas. Mualliflar muhokamasida avvalgi adabiyotlarga tayangan holda periferik insulin rezistentligi va giperinsulinemiya lipid metabolizmi buzilishi, past darajali yallig‘lanish, oksidlovchi stress, mikrovaskulyar shikastlanish va neyroyallig‘lanish kabi yo‘llar orqali kognitiv funksiya bilan bog‘liq bo‘lishi mumkinligi ko‘rib chiqiladi. Alzheimer kasalligida kamaygan miya insulin retseptori/signalizatsiyasi “serebral insulin rezistentligi” doirasida muhokama qilinadi. Biroq amaldagi tadqiqot kesimiy bo‘lgani uchun ushbu mexanizmlarning hech birini ishtirokchilarda sababiy zanjir sifatida isbotlamaydi.

Metabolik sindrom nima uchun MCI guruhida eng yuqori ko‘ringan?

Metabolik sindrom tarqalishi nazorat guruhida %22,5, MCI guruhida %46,3 va AD guruhida %35,5 edi. MCI bilan nazorat o‘rtasidagi juft taqqoslashda farq ahamiyatli; biroq uch guruhning umumiy taqqoslashi p=0,079 edi. MCI guruhida yuqori qon bosimi mezoniga javob berganlar ulushi %73,2 bilan eng yuqori. Bunga qarama-qarshi ravishda, eng yuqori HOMA-IR va och qoringa insulin AD guruhida kuzatilgan. Bu ko‘rinish metabolik sindromning ikkilik “bor/yo‘q” tasnifi, sindrom tarkibiy qismlari va insulin rezistentligi kognitiv holat bilan bir xil tarzda o‘zgarmasligini ko‘rsatadi.

AD guruhidagi pastroq bel aylanasi qanday talqin qilinishi kerak?

Erkaklarda AD guruhining bel aylanasi MCI va nazorat guruhlarinikidan pastroq; ayollarda esa guruhlar o‘rtasida ahamiyatli bel aylanasi farqi bildirilmagan. Mualliflar bu kuzatuv o‘rnashgan demensiya davrida beixtiyor vazn yo‘qotish va tana tarkibi o‘zgarishlari kuzatilishi mumkinligini bildirgan avvalgi tadqiqotlarga mos bo‘lishi mumkinligini muhokama qiladilar. Biroq kesimiy dizayn sababli past bel aylanasi kognitiv buzilishdan oldinmi yoki keyinmi yuzaga kelgani ushbu ma’lumotlardan aniqlanmaydi.

Davolash nuqtai nazaridan nima deyish mumkin, nima deyib bo‘lmaydi?

Tadqiqot hech qanday dori yoki turmush tarzi aralashuvini sinamagan. Shu sababli “insulin rezistentligini kamaytirish Alzheimer kasalligini davolaydi” degan xulosa bu tadqiqotdan chiqarilmaydi. Muhokama bo‘limida GLP-1 retseptor agonistlari va SGLT2 ingibitorlari kabi metabolik davolash usullari neyrodegeneratsiya nuqtai nazaridan o‘rganilayotgani aytiladi. Mualliflar shuningdek, erta simptomatik Alzheimer kasalligida oral semaglutidni baholagan EVOKE va EVOKE+ 3-faza tadqiqotlari klinik progressiyani sezilarli sekinlashtirmaganini, ayrim biomarkerlarda ijobiy o‘zgarishlar kuzatilgan bo‘lsa-da klinik samaradorlik ko‘rsatilmaganini ta’kidlaydilar. Bu nuqta metabolik mexanizm bilan klinik davolash samaradorligi bir xil narsa emasligini ko‘rsatadi.

Tadqiqot qo‘llab-quvvatlaydigan va qo‘llab-quvvatlamaydigan xulosalar

Qo‘llab-quvvatlaydi: Ushbu namunada kognitiv buzilishi bo‘lgan guruhlarda och qoringa insulin va HOMA-IR yuqoriroq; HOMA-IR yosh, LDL-xolesterin va jins bilan birga ko‘p o‘zgaruvchili modelda kognitiv buzilish bilan mustaqil bog‘liq. AD guruhida insulin rezistentligi darajasi eng yuqori. MCI va AD guruhlarida nazorat guruhiga nisbatan glyukoza va lipid profili noqulayroq.

Qo‘llab-quvvatlamaydi: Insulin rezistentligi Alzheimer kasalligiga sabab bo‘lishini; HOMA-IR kamaytirilsa kognitiv pasayishning oldi olinishini; metabolik sindrom demensiyaning bevosita sababi ekanini; natijalar barcha keksa aholiga, semiz shaxslarga yoki diabetli bemorlarga aynan umumlashtirilishini; amiloid/tau biomarkerlari bilan Alzheimer patologiyasi tasdiqlanganini ushbu tadqiqot ko‘rsatmagan.

Tadqiqot Usuli va Natijalari

Tadqiqot Serbiyada University Clinical Centre of Serbia va University of Belgrade bilan bog‘liq klinikalarda o‘tkazilgan bir markazli kesimiy tadqiqotdir. Jami 143 ishtirokchi ketma-ket ravishda tadqiqotga kiritildi: 62 AD, 41 MCI va 40 kognitiv jihatdan saqlangan nazorat. Ishtirokchilar yoshi 65–90 oralig‘ida edi. Barcha guruhlar BMI bo‘yicha semiz bo‘lmagan shaxslardan tuzildi; boshqa markaziy asab tizimi buzilishlari, progressiv kognitiv va xotira yo‘qolishi bilan bog‘liq tizimli kasalliklar hamda kognitiv baholash yoki metabolik sindrom o‘lchovlariga ta’sir qilishi mumkin bo‘lgan kortikosteroid, atipik antipsixotik yoki shunga o‘xshash davolashlar chiqarib tashlash mezonlari qatoriga kiritildi. Gipertoniya tashxisi qo‘yilgan ishtirokchilarning qon bosimi optimal nazorat ostida ekani va hech bir ishtirokchi lipid pasaytiruvchi davolash olmagani bildirildi.

Namunaning klinik xususiyatlari

Yosh uch guruh o‘rtasida sezilarli farq qilgan (p<0,001); AD va MCI guruhlari nazoratdan yoshi kattaroq, AD bilan MCI o‘rtasida sezilarli yosh farqi bildirilmagan. AD va MCI uchun kasallik davomiyligi o‘xshash (p=0,918). BMI guruhlarni sezilarli ajratmagan. Erkaklarda AD guruhining bel aylanasi MCI va nazoratdan sezilarli past bo‘lgan, ayollarda sezilarli farq aniqlanmagan.

Metabolik o‘lchash protokoli

Ishtirokchilar metabolik baholashdan oldin 12 soat och qolgan. Och qoringa plazma glyukozasi, och qoringa insulin, umumiy xolesterin, HDL-xolesterin, LDL-xolesterin va triglitserid o‘lchangan. Barcha ishtirokchilarga 75 g oral glyukoza tolerantlik testi qo‘llanib, American Diabetes Association mezonlari bo‘yicha diabet tashxisi qo‘yilgan shaxslar keyingi tahlildan chiqarilgan. Plazma glyukozasi glyukoza oksidaza usuli bilan Beckman glyukoza analizatorida, plazma insulini INEP taqdim etgan radioimmunoassay bilan o‘lchangan. Umumiy xolesterin, HDL-xolesterin va triglitserid fermentativ usul bilan o‘lchangan, LDL-xolesterin Friedewald formulasi bilan hisoblangan. Qon bosimi o‘tirgan holatda 15 daqiqalik dam olishdan so‘ng besh daqiqa oralig‘ida o‘tkazilgan ikki sfigmomanometr o‘lchovining o‘rtachasi sifatida olingan.

Metabolik parametrlardagi guruh farqlari

AD va MCI guruhlarida glyukoza, umumiy xolesterin va LDL-xolesterin nazoratga qaraganda yuqori; HDL-xolesterin pastroq bo‘lgan va bu taqqoslashlar uchun p<0,05 bildirilgan. AD bilan MCI o‘rtasida ushbu lipid parametrlarida ahamiyatli farq aniqlanmagan. Triglitserid bo‘yicha uch guruh orasida farq yo‘q (p=0,266). Bunga qarama-qarshi ravishda, och qoringa insulin va HOMA-IR uchun bosqichli ko‘rinish mavjud: nazorat < MCI < AD va uchala juft taqqoslashning barchasida ahamiyatli farq bildirilgan.

Insulin rezistentligi kognitiv buzilish bilan mustaqil bog‘liq edimi?

Ha. Tadqiqotning binar logistik regressiyasida kognitiv holat nazorat=0 va AD/MCI=1 sifatida kodlanganda HOMA-IR, yosh, LDL-xolesterin va jins bilan birga kognitiv buzilish bilan mustaqil bog‘liqlik ko‘rsatgan. HOMA-IR uchun tuzatilgan OR 4,82 edi (%95 CI 2,70–8,58; p<0,001); bu modelda bildirilgan boshqa o‘zgaruvchilar hisobga olinganda HOMA-IR oshishi kognitiv buzilish ehtimoli bilan kuchli bog‘liq ekanini ko‘rsatadi, biroq kesimiy dizayn sababiy ta’sirni isbotlamaydi.

Metabolik sindrom va uning komponentlari

IDF markaziy semizlik chegarasi Europid populyatsiya uchun erkaklarda bel aylanasi ≥94 cm va ayollarda ≥80 cm. Past HDL chegarasi erkaklarda <1,03 mmol/L, ayollarda <1,29 mmol/L; yuqori triglitserid chegarasi ≥1,7 mmol/L; yuqori och qoringa plazma glyukozasi chegarasi ≥5,6 mmol/L; yuqori qon bosimi mezoni sistolik ≥130 mmHg yoki diastolik ≥85 mmHg yoxud avvaldan gipertoniya tashxisidir. Metabolik sindrom uchun markaziy semizlikka ushbu komponentlardan istalgan ikkitasi qo‘shilishi kerak.

Ko‘p o‘zgaruvchili logistik regressiya

Jins uchun ishonch oralig‘i keng; shu sababli mualliflar bog‘liqlik kattaligi noaniq ekanini va ehtiyotkor talqin qilinishi kerakligini ta’kidlaydilar. HOMA-IR bog‘liqligi yosh va jinsga tuzatish kiritilgandan keyin ham ahamiyatli bo‘lib qolgan. Shu sababli tadqiqotning asosiy talqini metabolik sindrom tashxisining o‘zidan ko‘ra insulin rezistentligi kognitiv holat bilan izchilroq bog‘liq degan yo‘nalishdadir.

Statistik tahlil

O‘zgaruvchilarning normal taqsimoti va dispersiya bir xilligi Kolmogorov-Smirnov testi bilan baholangan. Ma’lumotlar o‘rtacha ± standart og‘ish sifatida taqdim etilgan. Guruhlararo taqqoslashlarda parametrik t testlari va dispersiya tahlili (ANOVA), dispersiya holatiga ko‘ra Bonferroni yoki Games-Howell post hoc testlari qo‘llangan. Kognitiv buzilish bilan mustaqil bog‘liq o‘zgaruvchilarni aniqlash uchun binar logistik regressiya ishlatilgan va tuzatilgan OR lar %95 ishonch oraliqlari bilan bildirilgan. Tahlillar SPSS 22.0 bilan bajarilgan.

Metodologik cheklovlar va takrorlanuvchanlik

Tadqiqotning eng muhim cheklovi kesimiy va bir markazli dizayndir. Shu sababli metabolik buzilishlar kognitiv pasayishdan oldinmi yoki keyinmi paydo bo‘lganini aniqlash va sababiylik o‘rnatish mumkin emas. Guruhlar yosh va jins taqsimoti bo‘yicha farq qilgan; tadqiqotchilar ushbu ikki o‘zgaruvchini logistik regressiyada kovariat sifatida ishlatgan. Namuna hajmi 143 kishi bilan cheklangan va kattaroq populyatsiyalarda tasdiqlash zarur. Alzheimer va MCI tasnifi batafsil neyropsixologik baholash va strukturaviy tasvirlash bilan bajarilgan bo‘lsa-da, amiloid va tau biomarkerlaridan foydalanilmagan. HOMA-IR ham insulin sezgirligining bevosita o‘lchovi emas, balki och qoringa qiymatlardan hosil qilingan surrogat ko‘rsatkichdir.

Takrorlanuvchanlik nuqtai nazaridan manba guruh ta’riflari, BMI va bel aylanasi mezonlari, 12 soatlik ochlik, 75 g OGTT, biokimyoviy o‘lchash usullari, qon bosimi protokoli, neyropsixologik testlar, tashxis doirasi va qo‘llangan asosiy statistik usullarni bildiradi. Bunga qarama-qarshi ravishda, HOMA-IR uchun “standart formula” iborasi mavjud bo‘lsa-da, formulani o‘zi PDFning tegishli usul sahifasida ko‘rinmaydi; Verianla bu bo‘shliqni manbada bordek to‘ldirmagan.

Manba va Usul Haqida Izoh

Asl tadqiqot: Association of Insulin Resistance and Metabolic Syndrome with Cognitive Impairment in Nonobese, Nondiabetic Older Adults: A Cross-Sectional Study.

Mualliflar: Marija Macesic; Katarina Lalic; Ljiljana Lukic; Tanja Milicic; Gorana Mandic Stojmenovic; Tanja Stojkovic; Jelena Stanarcic Gajovic; Milica Stoiljkovic; Jelena Milin; Mina Bozic; Djurdja Rafailovic; Stefan Maric; Milica Vujasevic; Aleksandra Jotic.

Mas’ul muallif: Marija Macesic.

Muassasalar: University Clinical Center of Serbia, Clinic of Endocrinology, Diabetes and Metabolic Diseases; University of Belgrade Faculty of Medicine; University Clinical Center of Serbia Clinic of Neurology; University of Belgrade Institute for Medical Statistics and Informatics.

Jurnal va nashriyot: Diabetology, MDPI. Jild 7, 2026, maqola 186. Nashr sanasi: 20 sentyabr 2026.

DOI: 10.3390/diabetology7090186.

Manba turi: Taqrizdan o‘tgan, ochiq kirishli, kesimiy original tadqiqot maqolasi.

Litsenziya: Creative Commons Attribution (CC BY). Verianla matni manba maqolaning gap/paragraf tuzilishini qayta ishlab chiqish o‘rniga ilmiy faktlar, usullar va miqdoriy natijalarni mustaqil o‘rgatuvchi arxitekturada taqdim etadi. Manba jadvallarining vizual dizayni ko‘chirilmagan, faqat bildirilgan faktik ma’lumotlar yangi HTML jadvallarida qayta tartiblangan.

Moliyalashtirish: Republic of Serbia Ministry of Science, Technological Development and Innovation; loyiha raqamlari 145057 va 145089.

Etika: Helsinki Deklaratsiyasiga muvofiqlik bildirilgan. University of Belgrade Faculty of Medicine Ethics Committee tasdig‘i 29/I-10 (21 yanvar 2011) va University Clinical Centre of Serbia Ethics Committee tasdig‘i 635/24 (9 iyul 2026) sifatida qayd etilgan. Ishtirokchilardan xabardor qilingan rozilik olingan.

Ma’lumotlar mavjudligi: Tadqiqot ma’lumotlari asosli so‘rovga ko‘ra mas’ul muallifdan olinishi mumkinligi bildirilgan.

Manfaatlar to‘qnashuvi: Mualliflar mazmun bilan bog‘liq manfaatlar to‘qnashuvini bildirmagan.

Mualliflar hissasi: Konseptuallashtirish Marija Macesic va Aleksandra Jotic; metodologiya Marija Macesic va Aleksandra Jotic; validatsiya Marija Macesic, Tanja Milicic, Ljiljana Lukic, Katarina Lalic va Aleksandra Jotic; formal tahlil keng mualliflar guruhi tomonidan; tadqiqot, yozish va nazorat vazifalari manbada batafsil CRediT-ga o‘xshash taqsimot bilan berilgan.

Vizual qayta qurish izohi: Manba tadqiqotda mustaqil ilmiy grafik yoki sxema yo‘q; asosiy miqdoriy vizual dalil Jadval 1–4 dir. Shu sababli alohida SVG grafik uydirilmagan, muhim ma’lumotlar mustaqil HTML jadvallari sifatida qayta qurilgan.

Verianla Live / Live Figure mosligi: Qisman mos. Jadval 2 dagi glyukoza, lipid, insulin va HOMA-IR guruh taqqoslashlari hamda Jadval 4 dagi tuzatilgan OR qiymatlari sobit parametrli Live Data/Live Compare taqdimotiga mos. Manbada vaqt qatori yoki haqiqiy harakatlanuvchi jarayon ma’lumoti bo‘lmagani uchun Live Figure animatsiyasi ilmiy qo‘shimcha qiymat bermaydi.

Asosiy talqin chegarasi: Tadqiqot bog‘liqlikni ko‘rsatadi; sababiylik, kasallik progressiyasi yo‘nalishi yoki davolash samaradorligini ko‘rsatmaydi.