Utafiti huu wa msalaba ulichunguza uhusiano kati ya ukinzani wa insulini, sindromu ya kimetaboliki na uharibifu wa utambuzi kwa watu 143 wenye umri wa miaka 65–90 ambao hawakuwa na unene kupita kiasi wala hawakuwa na utambuzi wa kisukari. Sampuli ilijumuisha wagonjwa 62 wenye ugonjwa wa Alzheimer (AD), wagonjwa 41 wenye uharibifu mdogo wa utambuzi (MCI) na vidhibiti 40 vilivyokuwa na utendaji wa utambuzi uliohifadhiwa. Ukinzani wa insulini uliwakilishwa kwa homeostatic model assessment–insulin resistance (HOMA-IR), inayokokotolewa kutoka glukosi ya kufunga na insulini ya kufunga; sindromu ya kimetaboliki ilitathminiwa kwa vigezo vya International Diabetes Federation (IDF). Viwango vya insulini ya kufunga na HOMA-IR viliongezeka wazi kutoka kundi la udhibiti hadi MCI na kutoka MCI hadi AD. Katika regresi ya lojistiki yenye vigezo vingi, HOMA-IR, umri, LDL-kolesteroli na jinsia zilihusishwa kwa kujitegemea na uharibifu wa utambuzi. Kinyume chake, ingawa kiwango cha sindromu ya kimetaboliki kilikuwa juu zaidi katika makundi ya MCI na AD, tofauti ya jumla kati ya makundi matatu haikufikia kiwango cha umuhimu wa kitakwimu. Kwa sababu utafiti ni wa msalaba na wa kituo kimoja, mahusiano haya hayawezi kutafsiriwa kama ushahidi wa sababu au mpangilio wa muda.

Matokeo ya kiasi yenye nguvu zaidi yalionekana kwa HOMA-IR: wastani wa HOMA-IR ulikuwa 1,49 ± 0,98 katika kundi la udhibiti, 3,35 ± 1,72 katika kundi la MCI na 4,59 ± 2,19 katika kundi la AD. Katika regresi ya lojistiki iliyorekebishwa, kila ongezeko la 1 unit ya HOMA-IR lilihusishwa na odds ratio ya 4,82 kwa uharibifu wa utambuzi (%95 confidence interval 2,70–8,58; p<0,001). Matokeo haya yanaashiria kwamba katika sampuli ya utafiti uhusiano uliokuwa thabiti zaidi kuliko utambuzi wa ndiyo/hapana wa sindromu ya kimetaboliki ulionekana katika kiwango cha ukinzani wa insulini; hata hivyo, HOMA-IR ya juu pekee haionyeshi kwamba ndiyo sababu ya ugonjwa wa Alzheimer.

Tatizo la kisayansi lililo katikati ya utafiti ni kubaini ikiwa ukinzani wa insulini na vipengele vya sindromu ya kimetaboliki vinaendelea kuhusishwa na uharibifu wa utambuzi hata baada ya kuondoa wachanganyaji wakubwa wa kimetaboliki kama unene kupita kiasi ulio wazi na kisukari. Kwa hiyo watafiti walitathmini tu washiriki wenye body mass index chini ya 30 kg/m² na kuwaondoa kwenye uchambuzi wale waliokidhi vigezo vya kisukari katika 75 g oral glucose tolerance test. Muundo huu hautengi kabisa uhusiano kati ya hali ya utambuzi na usumbufu wa kimetaboliki; lakini kwa kupunguza athari za kisukari kilicho wazi na unene wa jumla, unaifanya michango ya ukinzani wa insulini, wasifu wa lipidi, shinikizo la damu na mgawanyo wa mafuta ya tumboni ionekane zaidi.

HOMA-IR inapima nini katika utafiti huu?

Katika utafiti huu HOMA-IR ni kiashirio kinachokokotolewa kutoka glukosi ya plasma ya kufunga na insulini ya kufunga na kinachowakilisha kwa njia isiyo ya moja kwa moja ukinzani wa insulini wa pembeni; thamani inapoongezeka, unyeti kwa insulini huchukuliwa kuwa umepungua. Utafiti ulitumia HOMA-IR si kama kipimo cha moja kwa moja cha glucose clamp bali kama kiashirio mbadala cha ukinzani wa insulini; kwa hiyo matokeo yanaonyesha uhusiano kati ya HOMA-IR na hali ya utambuzi, hayapimi moja kwa moja uashiriaji wa insulini katika ubongo.

Dokezo la fomula: Chanzo cha PDF kinasema kwamba HOMA-IR ilikokotolewa kutoka glukosi ya kufunga na insulini kwa “fomula ya kawaida” na kinatoa marejeo mawili kwa mbinu husika; hata hivyo, fomula yenyewe haijaonyeshwa kwa uwazi kwenye ukurasa husika wa PDF ya chanzo. Kwa hiyo maandishi ya Verianla hayaundi upya mlinganyo ambao hauonekani katika chanzo kana kwamba ni fomula ya chanzo.

Sindromu ya kimetaboliki na ukinzani wa insulini si kitu kilekile

Sindromu ya kimetaboliki haijumuishi thamani moja tu ya maabara. Katika utafiti huu, kulingana na mbinu ya IDF, uainishaji wa sindromu ulitumika unaotegemea kuwepo kwa angalau vipengele viwili vya kardiometaboliki kama glukosi iliyoinuka, HDL-kolesteroli ya chini, trigliseridi ya juu au shinikizo la damu la juu pamoja na unene wa kati. Ukinzani wa insulini, kwa upande mwingine, ulitazamwa kama kigezo endelevu cha kimetaboliki kupitia HOMA-IR. Tofauti hii ni muhimu katika kutafsiri matokeo: wakati tofauti ya jumla ya kiwango cha sindromu ya kimetaboliki kati ya makundi matatu ilibaki nje ya mpaka wa umuhimu wa kitakwimu kwa p=0,079, HOMA-IR iliongezeka kwa mpangilio katika makundi na pia ilionyesha uhusiano huru na uharibifu wa utambuzi katika modeli ya regresi.

Makundi ya utambuzi yalitenganishwaje?

Washiriki hawakuainishwa kwa msingi wa kipimo kimoja cha uchunguzi pekee. Utendaji wa jumla wa utambuzi ulitathminiwa kwa Mini-Mental State Examination (MMSE) na Addenbrooke's Cognitive Examination-Revised (ACE-R); ujifunzaji wa maneno na kumbukumbu ya matukio kwa Rey Auditory Verbal Learning Test; utendaji mtendaji kwa ufasaha wa maneno wa kifonimu; kumbukumbu ya kisemantiki kwa ufasaha wa kategoria; lugha kwa Boston Naming Test na sehemu ndogo ya lugha ya ACE-R; na utendaji wa kuona-nafasi na kuona-uundaji kwa Clock Drawing Test na sehemu ndogo ya kuona-nafasi ya ACE-R. Utambuzi wa MCI na uwezekano wa demensia ya Alzheimer uliwekwa kulingana na vigezo vya msingi vya kliniki vya 2011 NIA-AA kwa kutumia wasifu wa jumla wa kliniki na neuropsikolojia badala ya alama moja ya kukata.

Washiriki wote walifanyiwa tathmini za maabara na picha za kimuundo za ubongo ili kuondoa sababu mbadala za uharibifu wa utambuzi; picha zilifanywa kwa MRI au CT. Biomarker za amyloid na tau hazikutumiwa wakati wa utafiti. Katika kundi la udhibiti lenye utambuzi uliohifadhiwa, masharti yalikuwa kutokuwa na malalamiko ya kibinafsi ya utambuzi, kuwa na alama ya MMSE ya angalau 28, kutokuwa na historia ya ugonjwa wa neva na kutokuwa na hali isiyo ya kawaida yenye umuhimu wa kliniki kwenye CT/MRI.

Kwa nini sampuli isiyo na unene kupita kiasi wala kisukari ni muhimu?

Kisukari cha aina ya 2 na unene kupita kiasi ulio wazi vina uhusiano mkubwa na ukinzani wa insulini na vinaweza kufanya tafsiri ya matokeo ya utambuzi kuwa ngumu. Katika utafiti huu unene wa jumla uliondolewa kwa BMI <30 kg/m², na kisukari kikachunguzwa pia kwa 75 g oral glucose tolerance test. Hata hivyo, mafuta ya tumboni hayakuondolewa kabisa: kiwango cha waliokidhi kigezo cha mzunguko wa kiuno cha IDF kilikuwa %50,0 katika AD, %70,7 katika MCI na %80,0 katika kundi la udhibiti. Hili linaonyesha kuwa BMI na mgawanyo wa mafuta ya tumboni si dhana moja na kwamba uainishaji wa “si mnene kupita kiasi” hauondoi lazima unene wa kati.

Wasifu wa lipidi na kimetaboliki ya glukosi ulionyesha nini?

Katika makundi ya AD na MCI, glukosi ya kufunga, kolesteroli jumla na LDL-kolesteroli zilikuwa juu kuliko katika kundi la udhibiti, huku HDL-kolesteroli ikiwa chini. Kiwango cha trigliseridi hakikuonyesha tofauti muhimu kati ya makundi (p=0,266). Hivyo, ingawa makundi ya uharibifu wa utambuzi yalikuwa na wasifu wa lipidi wenye tabia ya atherogenic zaidi, trigliseridi haikutofautiana katika mwelekeo huo. Katika modeli yenye vigezo vingi, LDL-kolesteroli pia ilionyesha uhusiano huru; kwa kila ongezeko la 1 mmol/L, odds ratio iliyorekebishwa ilikuwa 2,20 (%95 CI 1,07–4,53; p=0,032).

Uhusiano wa kibiolojia unaowezekana kati ya ukinzani wa insulini na uharibifu wa utambuzi ulijadiliwaje?

Utaratibu uliopimwa moja kwa moja na utafiti si uashiriaji wa insulini katika ubongo. Majadiliano ya waandishi, yakitegemea fasihi ya awali, yanazingatia kwamba ukinzani wa insulini wa pembeni na hyperinsulinemia vinaweza kuhusishwa na utendaji wa utambuzi kupitia njia kama usumbufu wa kimetaboliki ya lipidi, uvimbe wa kiwango cha chini, msongo wa kioksidishaji, uharibifu wa mishipa midogo na neuroinflammation. Katika ugonjwa wa Alzheimer, kupungua kwa kipokezi/uashiriaji wa insulini katika ubongo kunajadiliwa katika mfumo wa “ukinzani wa insulini wa ubongo”. Hata hivyo, kwa kuwa utafiti wa sasa ni wa msalaba, hauthibitishi mojawapo ya taratibu hizi kama mnyororo wa sababu kwa washiriki.

Kwa nini sindromu ya kimetaboliki ilionekana kuwa juu zaidi katika kundi la MCI?

Kiwango cha sindromu ya kimetaboliki kilikuwa %22,5 katika kundi la udhibiti, %46,3 katika MCI na %35,5 katika AD. Katika ulinganisho wa jozi kati ya MCI na udhibiti, tofauti ilikuwa muhimu; lakini ulinganisho wa jumla wa makundi matatu ulikuwa p=0,079. Katika kundi la MCI, kiwango cha waliokidhi kigezo cha shinikizo la damu la juu kilikuwa cha juu zaidi kwa %73,2. Kinyume chake, HOMA-IR na insulini ya kufunga ya juu zaidi vilionekana katika kundi la AD. Mpangilio huu unaonyesha kuwa uainishaji wa ndiyo/hapana wa sindromu ya kimetaboliki, vipengele vya sindromu na ukinzani wa insulini havibadiliki kwa namna ileile pamoja na hali ya utambuzi.

Mzunguko mdogo wa kiuno katika kundi la AD unapaswa kutafsiriwaje?

Kwa wanaume, mzunguko wa kiuno wa kundi la AD ulikuwa chini kuliko katika makundi ya MCI na udhibiti; kwa wanawake hakukuripotiwa tofauti muhimu ya mzunguko wa kiuno kati ya makundi. Waandishi wanajadili kwamba uchunguzi huu unaweza kuendana na tafiti za awali zinazoonyesha kuwa kupungua uzito bila kukusudia na mabadiliko ya muundo wa mwili yanaweza kuonekana wakati demensia imejikita. Hata hivyo, kwa sababu ya muundo wa msalaba, data hizi haziwezi kubainisha ikiwa mzunguko mdogo wa kiuno ulitokea kabla au baada ya uharibifu wa utambuzi.

Ni nini kinachoweza kusemwa kuhusu matibabu, na ni nini kisichoweza kusemwa?

Utafiti haukupima dawa yoyote wala uingiliaji wa mtindo wa maisha. Kwa hiyo, hitimisho kwamba “kupunguza ukinzani wa insulini hutibu ugonjwa wa Alzheimer” haliwezi kutolewa kutoka katika utafiti huu. Sehemu ya majadiliano inasema kuwa matibabu ya kimetaboliki kama agonisti za vipokezi vya GLP-1 na vizuizi vya SGLT2 yanachunguzwa katika muktadha wa neurodegeneration. Waandishi pia wanasisitiza kwamba tafiti za awamu ya 3 EVOKE na EVOKE+ zilizotathmini oral semaglutide katika ugonjwa wa Alzheimer wenye dalili za mapema hazikupunguza kwa kiwango muhimu maendeleo ya kliniki; licha ya mabadiliko chanya katika baadhi ya biomarker, ufanisi wa kliniki haukuonyeshwa. Jambo hili linaonyesha kuwa utaratibu wa kimetaboliki na ufanisi wa kliniki wa matibabu si kitu kilekile.

Matokeo ambayo utafiti unaunga mkono na ambayo hauungi mkono

Unaunga mkono: Katika sampuli hii, makundi yenye uharibifu wa utambuzi yalikuwa na insulini ya kufunga na HOMA-IR ya juu zaidi; HOMA-IR, pamoja na umri, LDL-kolesteroli na jinsia, ilihusishwa kwa kujitegemea na uharibifu wa utambuzi katika modeli yenye vigezo vingi. Kiwango cha ukinzani wa insulini kilikuwa cha juu zaidi katika kundi la AD. Makundi ya MCI na AD yalikuwa na wasifu wa glukosi na lipidi usiofaa zaidi kuliko kundi la udhibiti.

Hauungi mkono: Utafiti huu haukuonyesha kwamba ukinzani wa insulini husababisha ugonjwa wa Alzheimer; kwamba kupunguza HOMA-IR kutazuia kudhoofika kwa utambuzi; kwamba sindromu ya kimetaboliki ni sababu ya moja kwa moja ya demensia; kwamba matokeo yanaweza kujumlishwa bila mabadiliko kwa watu wote wazee, watu wenye unene kupita kiasi au wagonjwa wa kisukari; au kwamba patholojia ya Alzheimer ilithibitishwa kwa biomarker za amyloid/tau.

Mbinu na Matokeo ya Utafiti

Utafiti ulikuwa wa msalaba wa kituo kimoja uliofanywa katika kliniki zinazohusishwa na University Clinical Centre of Serbia na University of Belgrade nchini Serbia. Jumla ya washiriki 143 waliingizwa mfululizo katika utafiti: 62 AD, 41 MCI na vidhibiti 40 vilivyokuwa na utambuzi uliohifadhiwa. Umri wa washiriki ulikuwa 65–90. Makundi yote yalijumuisha watu wasiokuwa na unene kupita kiasi kwa mujibu wa BMI; matatizo mengine ya mfumo mkuu wa neva, magonjwa ya kimfumo yanayohusishwa na upotevu unaoendelea wa utambuzi na kumbukumbu, na matibabu kama corticosteroid, atypical antipsychotic au yanayofanana ambayo yangeweza kuathiri tathmini ya utambuzi au vipimo vya sindromu ya kimetaboliki yalikuwa miongoni mwa vigezo vya kuondoa. Iliripotiwa kwamba shinikizo la damu kwa washiriki wenye utambuzi wa hypertension lilikuwa chini ya udhibiti bora na kwamba hakuna mshiriki aliyekuwa akipata matibabu ya kupunguza lipidi.

Sifa za kliniki za sampuli

Umri ulitofautiana kwa kiasi muhimu kati ya makundi matatu (p<0,001); makundi ya AD na MCI yalikuwa na umri mkubwa kuliko vidhibiti, na hakuna tofauti muhimu ya umri iliyuripotiwa kati ya AD na MCI. Muda wa ugonjwa kwa AD na MCI ulikuwa sawa (p=0,918). BMI haikutofautisha makundi kwa kiasi muhimu. Kwa wanaume, mzunguko wa kiuno katika kundi la AD ulikuwa chini kwa kiasi muhimu kuliko MCI na udhibiti, na kwa wanawake hakuna tofauti muhimu iliyobainishwa.

Itifaki ya vipimo vya kimetaboliki

Washiriki walifunga kwa saa 12 kabla ya tathmini ya kimetaboliki. Glukosi ya plasma ya kufunga, insulini ya kufunga, kolesteroli jumla, HDL-kolesteroli, LDL-kolesteroli na trigliseridi zilipimwa. Washiriki wote walifanyiwa 75 g oral glucose tolerance test na wale waliotambuliwa kuwa na kisukari kulingana na vigezo vya American Diabetes Association waliondolewa kwenye uchambuzi zaidi. Glukosi ya plasma ilipimwa kwa njia ya glucose oxidase kwa kutumia Beckman glucose analyzer, na insulini ya plasma kwa radioimmunoassay iliyotolewa na INEP. Kolesteroli jumla, HDL-kolesteroli na trigliseridi zilipimwa kwa njia ya kimeng’enya, na LDL-kolesteroli ilikokotolewa kwa formula ya Friedewald. Shinikizo la damu lilichukuliwa kama wastani wa vipimo viwili vya sphygmomanometer katika hali ya kukaa, baada ya mapumziko ya dakika 15 na kwa vipindi vya dakika tano.

Tofauti za makundi katika vigezo vya kimetaboliki

Katika makundi ya AD na MCI, glukosi, kolesteroli jumla na LDL-kolesteroli zilikuwa juu kuliko vidhibiti; HDL-kolesteroli ilikuwa chini na kwa ulinganisho huu p<0,05 iliripotiwa. Hakukuwa na tofauti muhimu katika vigezo hivi vya lipidi kati ya AD na MCI. Kwa trigliseridi hakukuwa na tofauti kati ya makundi matatu (p=0,266). Kinyume chake, insulini ya kufunga na HOMA-IR zilionyesha mpangilio wa hatua: udhibiti < MCI < AD na tofauti muhimu iliripotiwa katika ulinganisho wote watatu wa jozi.

Je, ukinzani wa insulini ulihusishwa kwa kujitegemea na uharibifu wa utambuzi?

Ndiyo. Katika regresi ya lojistiki ya binary ya utafiti, hali ya utambuzi ilipowekwa msimbo kama udhibiti=0 na AD/MCI=1, HOMA-IR ilionyesha uhusiano huru na uharibifu wa utambuzi pamoja na umri, LDL-kolesteroli na jinsia. OR iliyorekebishwa kwa HOMA-IR ilikuwa 4,82 (%95 CI 2,70–8,58; p<0,001); hii inaonyesha kwamba, baada ya kuzingatia vigezo vingine vilivyoripotiwa katika modeli, ongezeko la HOMA-IR lilihusishwa kwa nguvu na uwezekano wa uharibifu wa utambuzi, lakini muundo wa msalaba hauthibitishi athari ya kisababishi.

Sindromu ya kimetaboliki na vipengele vyake

Kizingiti cha IDF cha unene wa kati kwa watu wa Europid ni mzunguko wa kiuno ≥94 cm kwa wanaume na ≥80 cm kwa wanawake. Kizingiti cha HDL ya chini ni <1,03 mmol/L kwa wanaume na <1,29 mmol/L kwa wanawake; kizingiti cha trigliseridi ya juu ni ≥1,7 mmol/L; kizingiti cha glukosi ya plasma ya kufunga iliyo juu ni ≥5,6 mmol/L; kigezo cha shinikizo la damu la juu ni systolic ≥130 mmHg au diastolic ≥85 mmHg au utambuzi wa awali wa hypertension. Kwa sindromu ya kimetaboliki, unene wa kati lazima uambatane na vipengele viwili vyovyote kati ya hivi.

Regresi ya lojistiki yenye vigezo vingi

Confidence interval kwa jinsia ni pana; kwa hiyo waandishi wanaeleza kwamba ukubwa wa uhusiano hauna uhakika na unapaswa kutafsiriwa kwa tahadhari. Uhusiano wa HOMA-IR uliendelea kuwa muhimu hata baada ya marekebisho kwa umri na jinsia. Kwa hiyo, tafsiri kuu ya utafiti ni kwamba ukinzani wa insulini unahusishwa kwa uthabiti zaidi na hali ya utambuzi kuliko utambuzi wa sindromu ya kimetaboliki wenyewe.

Uchambuzi wa kitakwimu

Usambazaji wa kawaida wa vigezo na usawa wa variance ulitathminiwa kwa Kolmogorov-Smirnov test. Data ziliwasilishwa kama wastani ± standard deviation. Katika ulinganisho kati ya makundi, t tests za parametriki na analysis of variance (ANOVA), pamoja na Bonferroni au Games-Howell post hoc tests kulingana na hali ya variance, zilitumika. Binary logistic regression ilitumika kubaini vigezo vilivyohusishwa kwa kujitegemea na uharibifu wa utambuzi, na OR zilizorekebishwa ziliripotiwa pamoja na %95 confidence intervals. Uchambuzi ulifanywa kwa SPSS 22.0.

Mipaka ya kimetodolojia na uwezo wa kuzalisha tena

Kizuizi muhimu zaidi cha utafiti ni muundo wa msalaba wa kituo kimoja. Kwa hiyo haiwezi kubainishwa ikiwa matatizo ya kimetaboliki yalitokea kabla au baada ya kushuka kwa utambuzi, na sababu haiwezi kuanzishwa. Makundi yalitofautiana kwa umri na mgawanyo wa jinsia; watafiti walitumia vigezo hivi viwili kama covariates katika logistic regression. Sampuli imewekewa kikomo kwa watu 143 na inahitaji uthibitisho katika idadi kubwa zaidi. Ingawa uainishaji wa Alzheimer na MCI ulifanywa kwa tathmini ya kina ya neuropsikolojia na structural imaging, biomarker za amyloid na tau hazikutumika. HOMA-IR pia si kipimo cha moja kwa moja cha insulin sensitivity bali ni surrogate marker inayotokana na maadili ya kufunga.

Kwa upande wa uwezo wa kuzalisha tena, chanzo kinaripoti ufafanuzi wa makundi, vigezo vya BMI na mzunguko wa kiuno, kufunga kwa saa 12, 75 g OGTT, njia za vipimo vya biokemia, itifaki ya shinikizo la damu, vipimo vya neuropsikolojia, mfumo wa utambuzi na mbinu kuu za kitakwimu zilizotumiwa. Kinyume chake, ingawa kuna usemi “fomula ya kawaida” kwa HOMA-IR, fomula yenyewe haionekani kwenye ukurasa husika wa mbinu katika PDF; Verianla haikufunika upungufu huu kana kwamba ulikuwa katika chanzo.

Maelezo ya Chanzo na Mbinu

Utafiti wa asili: Association of Insulin Resistance and Metabolic Syndrome with Cognitive Impairment in Nonobese, Nondiabetic Older Adults: A Cross-Sectional Study.

Waandishi: Marija Macesic; Katarina Lalic; Ljiljana Lukic; Tanja Milicic; Gorana Mandic Stojmenovic; Tanja Stojkovic; Jelena Stanarcic Gajovic; Milica Stoiljkovic; Jelena Milin; Mina Bozic; Djurdja Rafailovic; Stefan Maric; Milica Vujasevic; Aleksandra Jotic.

Mwandishi wa mawasiliano: Marija Macesic.

Taasisi: University Clinical Center of Serbia, Clinic of Endocrinology, Diabetes and Metabolic Diseases; University of Belgrade Faculty of Medicine; University Clinical Center of Serbia Clinic of Neurology; University of Belgrade Institute for Medical Statistics and Informatics.

Jarida na mchapishaji: Diabetology, MDPI. Juzuu 7, 2026, makala 186. Tarehe ya kuchapishwa: 20 Septemba 2026.

DOI: 10.3390/diabetology7090186.

Aina ya chanzo: Makala asilia ya utafiti wa msalaba, iliyopitiwa na wenzao na yenye ufikiaji wazi.

Leseni: Creative Commons Attribution (CC BY). Badala ya kuzalisha upya muundo wa sentensi/aya wa makala ya chanzo, maandishi ya Verianla yanawasilisha ukweli wa kisayansi, mbinu na matokeo ya kiasi katika muundo huru wa kufundishia. Muundo wa kuona wa majedwali ya chanzo haujanakiliwa; data halisi zilizoripotiwa zimepangwa upya katika majedwali mapya ya HTML.

Ufadhili: Republic of Serbia Ministry of Science, Technological Development and Innovation; namba za miradi 145057 na 145089.

Maadili: Ufuataji wa Helsinki Declaration uliripotiwa. Idhini ya University of Belgrade Faculty of Medicine Ethics Committee iliripotiwa kama 29/I-10 (21 Januari 2011) na idhini ya University Clinical Centre of Serbia Ethics Committee kama 635/24 (9 Julai 2026). Informed consent ilipatikana kutoka kwa washiriki.

Upatikanaji wa data: Imeripotiwa kuwa data za utafiti zinaweza kupatikana kutoka kwa mwandishi wa mawasiliano kwa ombi linalofaa.

Mgongano wa maslahi: Waandishi hawakuripoti mgongano wa maslahi unaohusiana na maudhui.

Michango ya waandishi: Conceptualization Marija Macesic na Aleksandra Jotic; methodology Marija Macesic na Aleksandra Jotic; validation Marija Macesic, Tanja Milicic, Ljiljana Lukic, Katarina Lalic na Aleksandra Jotic; formal analysis na kundi kubwa la waandishi; majukumu ya investigation, writing na supervision yamewasilishwa katika chanzo kwa mgawanyo wa kina unaofanana na CRediT.

Dokezo la ujenzi upya wa kuona: Katika utafiti wa chanzo hakuna grafu au mchoro huru wa kisayansi; ushahidi mkuu wa kiasi unaoonekana ni Table 1–4. Kwa hiyo hakuna grafu ya SVG iliyobuniwa; data muhimu zimejengwa upya kama majedwali huru ya HTML.

Ufaafu wa Verianla Live / Live Figure: Inafaa kwa kiasi. Ulinganisho wa makundi wa glukosi, lipidi, insulini na HOMA-IR katika Table 2 pamoja na OR zilizorekebishwa katika Table 4 unafaa kwa uwasilishaji wa Live Data/Live Compare wenye vigezo visivyobadilika. Kwa kuwa chanzo hakina time series au data ya mchakato halisi unaosonga, Live Figure animation haitoi thamani ya ziada ya kisayansi.

Mpaka mkuu wa tafsiri: Utafiti unaonyesha uhusiano; hauonyeshi sababu, mwelekeo wa maendeleo ya ugonjwa au ufanisi wa matibabu.