Birinchi epizod va dori davosini olmagan katta depressiv buzilish (first-episode, drug-naïve major depressive disorder; FEDN-MDD) depressiv kasallikning birinchi klinik epizodida boʻlgan va yalligʻlanish biomarkerlari oʻlchanishidan oldin antidepressant yoki tegishli psixotrop davoga avvalgi ta’sirlanishi boʻlmagan bemorlarni oʻrganadigan erta-kasallik doirasidir. Ushbu tizimli sharh FEDN-MDD bemorlari bilan sogʻlom nazorat ishtirokchilari oʻrtasidagi periferik yalligʻlanish biomarkerlari farqlarini hamda bu biomarkerlarning depressiv alomatlar ogʻirligi bilan bogʻliqligini baholagan. PubMed/MEDLINE, Embase, PsycINFO va Scopus bazalarida 19 Mart 2026 gacha oʻtkazilgan qidiruvlarda 313 ta yozuv aniqlangan va 16 ta nashr sifatli sintezga kiritilgan. Tadqiqotlar oʻrtasidagi biologik matritsa, laboratoriya usuli, birlik, yosh taqsimoti va ehtimoliy kohort ustma-ust tushishi sababli formal meta-tahlil oʻtkazilmagan.

Eng koʻp tekshirilgan asosiy yalligʻlanish biomarkerlari IL-1β, TNF-α, IL-6 va CRP/hs-CRP boʻlgan. IL-6 sakkiz nashrning beshtasida FEDN-MDD guruhida yuqoriroq boʻlib, eng koʻp takrorlangan yoʻnalishli signalni koʻrsatgan. Biroq uchta IL-6 tadqiqotida guruhlar oʻrtasida ahamiyatli farq topilmagan va hissa qoʻshgan tadqiqotlar metodologik jihatdan bir xil boʻlmagan. CRP/hs-CRP natijalari qisman ijobiy, biroq matritsa va hisobot berish muammolari bilan cheklangan; TNF-α va IL-1β natijalari esa aniq darajada aralash boʻlgan. Klinik ogʻirlik bilan biomarker korrelyatsiyalari ham kam va yoʻnalish jihatidan nomuvofiqdir.

Sharhning asosiy xulosasi FEDN-MDD bitta takrorlanuvchi yalligʻlanish biomarkeri imzosi bilan tavsiflanadi degani emas, balki ayrim bemorlarda erta periferik immun disregulyatsiya boʻlishi mumkinligidir. IL-6 mavjud adabiyotda eng e’tiborga molik nomzod signal boʻlsa-da, tashxis qoʻyadigan, kasallik ogʻirligini ishonchli oʻlchaydigan yoki davolash tanlovini belgilaydigan tasdiqlangan klinik biomarker emas. Periferik yalligʻlanish koʻrsatkichlarining hozirgi roli asosan biologik stratifikatsiya, fenotiplash va mexanizmga yoʻnaltirilgan tadqiqotlarni rivojlantirishdan iborat.

Tadqiqot muammosi

Katta depressiv buzilish klinik jihatdan geterogen buzilishdir. Bir xil tashxis ostidagi bemorlar alomatlar namunasi, kasallik davomiyligi, davolash tarixi, metabolik holat, hamroh kasalliklar va biologik mexanizmlar boʻyicha sezilarli darajada farq qilishi mumkin. Bu holat depressiya uchun yagona biologik laboratoriya koʻrsatkichini ishlab chiqishni qiyinlashtiradi.

Yalligʻlanish uzoq vaqtdan beri depressiya biologiyasining ehtimoliy tarkibiy qismlaridan biri sifatida oʻrganib kelinmoqda. CRP, IL-6, TNF-α va IL-1β kabi periferik koʻrsatkichlar kengroq MDD adabiyotida tez-tez baholangan. Biroq takroriy epizodlar, uzoq kasallik davomiyligi, antidepressant davosi, metabolik oʻzgarishlar va hamroh kasalliklar yalligʻlanish signaliga mustaqil ravishda ta’sir qilishi mumkin. Shu sababli surunkali yoki ilgari davolangan depressiya namunalarida oʻlchangan yalligʻlanish kasallikning erta biologiyasini aks ettiradimi yoki vaqt oʻtishi bilan yuzaga kelgan ikkilamchi oʻzgarishlarnimi, ajratish qiyin.

Birinchi Epizod, Dori Davosini Olmagan MDD Nega Alohida Oʻrganildi?

FEDN-MDD namunalar depressiv kasallikning erta bosqichidagi periferik immun oʻzgarishlarni surunkalilik va oldingi farmakologik davoning ehtimoliy aralashtiruvchi ta’sirlaridan imkon qadar ajratish uchun oʻrganilgan; shu tariqa aniqlangan yalligʻlanish signali kasallik boshlanishiga yaqinroq biologik jarayonlarni ifodalashi yoki ifodalamasligi yanada yoʻnaltirilgan tarzda baholanishi mumkin.

Bu tanlov barcha aralashtiruvchi omillarni bartaraf etmaydi. Yosh, tana vazni, metabolik holat, chekish, uyqu, ovqatlanish, oʻtkir infeksiya, stress, ijtimoiy-iqtisodiy sharoitlar, namuna olish vaqti va laboratoriya usullari yalligʻlanish biomarkerlariga baribir ta’sir qilishi mumkin. Manba sharhining risk-of-bias baholashlarida, ayniqsa confounding nazorati ayrim tadqiqotlarda yetarli boʻlmagani shu sababli muhimdir.

“Drug-naïve” atamasi qanday koʻrib chiqildi?

Manba mualliflari “drug-naïve”, “medication-naïve”, “treatment-naïve”, “antidepressant-naïve”, “psychotropic-naïve” va “unmedicated” atamalarini avtomatik ravishda sinonim deb qabul qilmagan. Agar nashr faqat baholash vaqtida dori ishlatilmaganini aytsa, bu oʻtmishda hech qanday davo olinmagan degani emas deb qabul qilingan.

Kiritilgan nashrlarning toʻliq matni biomarker oʻlchovidan oldin antidepressant yoki psixotrop ta’sirlanish boʻlmaganini qoʻllab-quvvatlashi talab qilingan. Shu tariqa faqat “hozir dori ishlatmaydi” degan nisbatan zaif holat bilan haqiqiy dori-naiv tarix oʻrtasidagi farqni saqlashga harakat qilingan.

Periferik yalligʻlanish biomarkeri nima?

Periferik yalligʻlanish biomarkeri markaziy asab tizimidan tashqaridagi qon, serum, plazma, soʻlak yoki boshqa periferik biologik materiallarda oʻlchanadigan va yalligʻlanish yoki immun jarayonlari haqida ma’lumot bera oladigan molekulyar yoki hujayraviy koʻrsatkichdir. Ushbu sharhda asosiy e’tibor IL-6, TNF-α, IL-1β va CRP/hs-CRP ga qaratilgan.

Biomarkerning ikki guruh oʻrtasida farq qilishi uning oʻz-oʻzidan klinik tashxis vositasi ekanini anglatmaydi. Diagnostik foydalanish uchun takrorlanuvchanlik, standartlashtirilgan oʻlchov, klinik chegaralar, sezgirlik va oʻziga xoslik, mustaqil prospektiv tasdiqlash hamda turli populyatsiyalarda ishonchli natija kerak boʻladi. Ushbu sharhdagi adabiyot hali bu bosqichda emas.

IL-6

Interleykin-6 (IL-6) immun va yalligʻlanish signallarini uzatishda rol oʻynaydigan sitokindir. Sharhda IL-6 sakkiz nashrda baholangan. Beshta nashr FEDN-MDD guruhida IL-6 darajasi yuqoriroq ekanini bildirgan, uchta nashr esa sogʻlom nazoratlar bilan ahamiyatli farq topmagan.

Bu taqsimot IL-6 ni sharhdagi eng koʻp takrorlangan asosiy signalga aylantiradi. Biroq tadqiqotlarda turli yosh guruhlari, serum yoki plazma kabi turli biologik matritsalar, ELISA yoki multiplex platformalari va turli statistik taqdimot shakllari qoʻllangan. Bundan tashqari ayrim nashrlar qisman ustma-ust tushadigan bemor kohortlaridan kelib chiqqan.

IL-6 Ushbu Sharhda Tasdiqlangan Klinik Biomarkermi?

Yoʻq. IL-6 boshqa asosiy yalligʻlanish koʻrsatkichlariga qaraganda FEDN-MDD da koʻtarilish yoʻnalishida koʻproq takrorlanuvchi signal koʻrsatgan, ammo sakkiz tadqiqotning barchasida koʻtarilmagan, tadqiqotlar metodologik jihatdan bir xil boʻlmagan va ishonchli klinik chegara tasdiqlanmagan; shuning uchun IL-6 mavjud dalillarda tadqiqot uchun kuchli nomzoddir, tasdiqlangan tashxis yoki ogʻirlik biomarkeri emas.

TNF-α

Oʻsma nekrozi omili alfa (TNF-α) toʻqqiz nashrda baholangan. Toʻrtta nashr TNF-α yuqoriroq ekanini, beshta nashr esa guruhlar oʻrtasida ahamiyatli farq yoʻqligini bildirgan. Bu deyarli muvozanatli taqsimot TNF-α ni FEDN-MDD uchun izchil koʻtariladigan koʻrsatkich sifatida ta’riflashni qoʻllab-quvvatlamaydi.

Bundan tashqari, ehtimol ustma-ust tushadigan yapon kohortlaridan kelgan nashrlarda TNF-α natijalari bir xil yoʻnalishda boʻlmagani takroriy nashrlarni mustaqil replikatsiya deb baholamaslik kerakligini koʻrsatadi.

IL-1β

IL-1β oʻnta nashrda baholangan va asosiy koʻrsatkichlar orasida eng koʻp oʻrganilgan marker boʻlgan. Shunga qaramay, faqat ikki nashr yuqoriroq darajani, yetti nashr ahamiyatli farq yoʻqligini va bir nashr FEDN-MDD guruhida IL-1β sezilarli darajada pastroq ekanini bildirgan.

Bir tadqiqotda qarama-qarshi yoʻnalishdagi natija topilgani ayniqsa muhim; chunki bu holat “IL-1β depressiyaning erta bosqichida koʻtariladi” degan bir yoʻnalishli biologik umumlashtirishni qoʻllab-quvvatlamaydi.

CRP va hs-CRP

C-reaktiv oqsil (CRP) va yuqori sezgirlikdagi CRP (hs-CRP) tizimli yalligʻlanishning quyi oqimdagi oʻtkir faza koʻrsatkichlaridir. Besh nashrning uchtasida FEDN-MDD guruhida CRP yoki hs-CRP yuqoriroq, bittasida esa ahamiyatli farq yoʻqligi xabar qilingan.

Beshinchi nashrdagi natija manbaning oʻzida nomuvofiq: original tadqiqot jadvalida p = 0,558, muhokama matnida p = 0,028 berilgan. Tizimli sharh mualliflari bu nashrni “ijobiy” deb sanash oʻrniga noaniq/ichki nomuvofiq deb tasniflagan.

Bu jadval meta-tahlil yoki ovoz sanash emas. Nashrning “yuqoriroq” toifasiga kirishi ta’sir kattaligini, namuna quvvatini yoki boshqa nashr bilan oʻlchovlarning taqqoslanishini koʻrsatmaydi.

Depressiya ogʻirligi bilan bogʻliqlik bormi?

Asosiy yalligʻlanish koʻrsatkichlari bilan depressiya ogʻirligi oʻrtasidagi bogʻliqliklar kam sonli nashrlarda xabar qilingan va natijalar izchil yoʻnalish hosil qilmagan.

Bu natijalarning yoʻnalishi ham bir xil emas. Bir xil biomarker turli tadqiqotlarda ijobiy, salbiy yoki ahamiyatsiz bogʻliqlik koʻrsatishi mumkin. Shu sababli mavjud adabiyot bitta periferik yalligʻlanish koʻrsatkichini umumiy depressiya ogʻirligining ishonchli chiziqli koʻrsatkichi sifatida qoʻllab-quvvatlamaydi.

Izlanish xarakteridagi markerlar

Tadqiqotlar shuningdek IFN-γ, IL-8, IL-4, Claudin-5, ENA78/CXCL5, NOX1, Raftlin, Aggregate Index of Systemic Inflammation (AISI), resolvin D1, Maresin-1, Zonulin, FABP, LPS va NLRP3 kabi koʻplab ikkilamchi yoki izlanish xarakteridagi markerlarni tekshirgan.

Ayrim yakka tadqiqotlar kuchli bogʻliqliklarni xabar qilgan. Masalan, bir tadqiqotda NOX1 va Raftlin darajalari HAM-D ballari bilan yuqori ijobiy korrelyatsiya koʻrsatgan; boshqa tadqiqotda AISI bilan depressiya va anhedoniya oʻlchovlari oʻrtasida bogʻliqliklar xabar qilingan. Biroq bu markerlarning aksariyati faqat bir yoki ikki nashrda tekshirilgani sababli tadqiqotlararo darajada takrorlanuvchi namuna hosil qilib boʻlmaydi.

Manbaning faraziy yalligʻlanish modeli

Manba Figure 4 da koʻp bosqichli biologik doirani taklif qiladi. Model boshida stress, noqulay hayot sharoitlari, adipozlik va metabolik yuk kabi omillar periferik past darajali immun faollashuvni kuchaytirishi mumkinligi faraz qilinadi. IL-6 signali ushbu doirada nisbatan proksimal yalligʻlanish signali, CRP esa quyi oqimdagi tizimli javob koʻrsatkichi sifatida qaraladi.

Keyin model qon-miya toʻsigʻi zaifligi, HPA oʻqi, vagal/neyroimmun aloqa, glimfatik tizim, dopaminergik funksiya va mukofot zanjirlari kabi mexanizmlar orqali motivatsiya, anhedoniya, charchoq va psixomotor sekinlashish kabi depressiv oʻlchamlar bilan ehtimoliy bogʻliqliklarni yaratadi.

Bu mexanizm sharhdagi 16 FEDN-MDD nashrining bevosita eksperimental natijasi emas. Model FEDN-MDD topilmalarini kengroq katta depressiya, neyroimmunologiya, yalligʻlanish va glimfatik tizim adabiyoti bilan birlashtiruvchi gipoteza yaratuvchi doiradir.

Tadqiqot qoʻllab-quvvatlaydigan va qoʻllab-quvvatlamaydigan talqinlar

Tadqiqot Usuli va Natijalari

PRISMA va PROSPERO

Tizimli sharh PRISMA 2020 hisobot doirasiga rioya qilgan va protokol tadqiqotlarni tanlashdan oldin PROSPERO da CRD420261347590 raqami bilan roʻyxatdan oʻtkazilgan.

PECO tadqiqot savoli

Population: Birinchi epizod, dori davosini olmagan katta depressiv buzilish bemorlari.

Exposure: Periferik yalligʻlanish biomarkerlarining mavjudligi va darajasi.

Comparator: Sogʻlom nazorat ishtirokchilari.

Outcome: Guruhlar oʻrtasidagi biomarker farqlari va biomarkerlarning klinik oʻzgaruvchilar bilan bogʻliqligi.

Qidiruv doirasi

PRISMA tanlash oqimi

Ushbu Sharhda Nega Meta-Tahlil Oʻtkazilmadi?

Meta-tahlil oʻtkazilmadi, chunki kiritilgan nashrlar biologik matritsa, laboratoriya tahlil platformasi, oʻlchov birligi, statistik hisobot shakli, yosh tuzilishi va ayrim kohortlarning mustaqilligi jihatidan yetarli darajada taqqoslanadigan emas edi; bunday sharoitda bitta birlashtirilgan ta’sir kattaligini hisoblash ilmiy jihatdan chalgʻituvchi boʻlishi mumkinligi sababli manba mualliflari nashr darajasidagi narrativ va yoʻnalishli sintezni afzal koʻrgan.

Masalan, bir xil “IL-6” biomarkeri turli tadqiqotlarda serum yoki plazmada, ELISA yoki multiplex tizimlari bilan va bir-biriga bevosita aylantirib boʻlmaydigan hisobot shakllarida berilgan. Manba mualliflari medianalarni oʻrtachaga, SEM ni standart ogʻishga yoki turli birliklarni umumiy shaklga majburan oʻgirmagan; original hisobot shakllarini saqlagan.

Kiritish mezonlari

Kiritilgan nashrlar taqrizdan oʻtgan original tadqiqot boʻlishi, ingliz tilida chop etilishi, standart tashxis mezonlariga koʻra MDD tashxisi qoʻyilgan FEDN-MDD bemorlarini oʻz ichiga olishi, sogʻlom nazorat guruhiga ega boʻlishi, periferik biologik matritsada miqdoriy yalligʻlanish biomarker ma’lumotini taqdim etishi va ajratib olinadigan boshlangʻich ma’lumotni berishi kerak boʻlgan.

Takroriy yoki surunkali depressiya, ilgari davolangan bemorlar, alohida FEDN-MDD ma’lumotini ajratib boʻlmaydigan aralash namunalar, sogʻlom nazorati boʻlmagan tadqiqotlar, faqat markaziy asab tizimi biomarkerini baholagan tadqiqotlar va ogʻir aralashtiruvchi tibbiy/psixiatrik komorbidliklarga ega nooʻrin namunalar chiqarib tashlangan.

Tadqiqotlarning taqsimoti

Jami 16 nashrning 12 tasi Sharqiy Osiyo namunalaridan olingan. Oʻn bir nashr kesimiy/holat-nazorat, besh nashr esa prospektiv yoki uzunlamasına holat-nazorat dizaynida. Toʻrtta nashr faqat oʻsmirlar namunasidan foydalangan, qolganlarning koʻpi kattalarni oʻrgangan.

Namuna hajmi va ustma-ust tushadigan kohortlar

Bevosita bitta maxrajga jamlash mumkin boʻlgan 15 nashrda taxminan 935 FEDN-MDD bemori va 833 sogʻlom nazorat ishtirokchisi bor. Li Z. va hamkasblarining uch namuna toʻplamli tadqiqoti yagona, ustma-ust tushmaydigan MDD va nazorat maxrajiga keltirib boʻlmagani uchun bu yigʻindiga kiritilmagan.

Kakeda 2018 va Kakeda 2020 bir xil yapon tadqiqot guruhi, vaqt oraligʻi, muassasa, tadqiqotchilar, namuna xususiyatlari va tahlil platformasi tufayli ustma-ust tushadigan kohortlar deb qabul qilingan. Sugimoto 2018 ham ushbu kohort bilan ehtimoliy ustma-ust tushishi bor deb baholangan. Nashrlar turli biomarker yoki tasvirlash ma’lumotini bergani uchun sintezda qoldirilgan, ammo mustaqil replikatsiyalar sifatida sanalmagan.

Risk-of-bias baholashi

Oʻn bir kesimiy/holat-nazorat tadqiqoti JBI Analytical Cross-Sectional Studies Checklist bilan, besh prospektiv/uzunlamasına tadqiqot esa JBI Cohort Studies Checklist bilan ikki tadqiqotchi tomonidan mustaqil baholangan. Kelishmovchiliklar muhokama va konsensus orqali hal qilingan.

Kesimiy adabiyotda umumiy profil asosan pastdan oʻrtacha darajagacha metodologik tashvishlarni koʻrsatgan. Ayrim tadqiqotlar confounding omillarini aniqlash yoki boshqarish va statistik yondashuvni yetarli hisobot qilish boʻyicha zaif boʻlgan.

Prospektiv/uzunlamasına guruhda metodologik muammolar yanada yaqqol. Guruhlarning taqqoslanishi, confounding nazorati, kuzatuv, yoʻqolgan ma’lumotlar va vaqt davomida natijalarni baholash manbalar ishonchliligini cheklaydi. Bu holat ayniqsa uzunlamasına korrelyatsiyalarni kuchli sababiy dalil sifatida talqin qilishga toʻsqinlik qiladi.

Manba ichidagi CRP nomuvofiqligi

Wang va hamkasblarining 2026 yilgi tadqiqotida CRP uchun tadqiqotning oʻz Jadval 1 ida p = 0,558 berilgan, muhokama matnida esa p = 0,028 xabar qilingan. Tizimli sharh natijani “higher” toifasiga kiritmagan va ichki nomuvofiq deb kodlagan. Verianla ham qaysi qiymat “toʻgʻri boʻlishi kerakligini” taxmin qilmaydi.

Figure 4 qanday talqin qilinishi kerak?

Figure 4 tadqiqotning natijalar jadvali emas, faraziy mexanizm sxemasidir. Manbada bevosita kuzatilgan asosiy natija “IL-6 dan CRP ga, undan qon-miya toʻsigʻiga va dopamin zanjirlariga qat’iy sababiy zanjir” emas. Bu zanjir FEDN-MDD topilmalarini kengroq yalligʻlanishli depressiya va neyroimmun adabiyoti bilan birlashtirgan biologik tushuntirish modelidir.

Periferik Yalligʻlanish Biomarkerlaridan Hozir Tashxis yoki Ogʻirlikni Oʻlchash Uchun Foydalanish Mumkinmi?

Yoʻq. Sharhda oʻlchov platformalari, biologik matritsalar, chegaralar, natija yoʻnalishlari va klinik korrelyatsiyalar yetarli darajada standartlashtirilmagan yoki takrorlanuvchan emas; shuning uchun IL-6, CRP/hs-CRP, TNF-α yoki IL-1β hozirda FEDN-MDD uchun tasdiqlangan diagnostik test, ogʻirlik koʻrsatkichi yoki davolash tanlash vositasi sifatida qoʻllab-quvvatlanmaydi.

Tadqiqotning asosiy cheklovlari

Kelajakdagi tadqiqotlar

Manba mualliflari kattaroq, turli geografiyalardan kelgan va operatsion FEDN-MDD ta’riflari standartlashtirilgan kohortlarni yaratishni tavsiya qiladi. Qon olish vaqti, biologik matritsa, laboratoriya platformasi va asosiy biomarker paneli kabi pre-analitik va analitik jarayonlarni uygʻunlashtirish haqiqiy biologik geterogenlikni metodologik shovqindan ajratishni osonlashtirishi mumkin.

Bitta biomarker oʻrniga yalligʻlanish, metabolik, yurak-qon tomir va neyroendokrin tizimlarni birgalikda baholaydigan allostatik yuk yoki koʻp-biomarkerli modellarni oʻrganish ham tavsiya etiladi. Bu yondashuv erta depressiya bitta sitokindan koʻra bir nechta biologik tizimlarning birgalikdagi disregulyatsiyasi bilan bogʻliqmi-yoʻqmi, sinab koʻrishi mumkin.

Uzunlamasına tadqiqotlarda biomarkerlarni kasallik boshlanishidan erta davolash davrigacha qayta-qayta oʻlchash yalligʻlanish oʻzgarishlari doimiy moyillik xususiyatimi, vaqtinchalik holat koʻrsatkichi yoki klinik kechish bilan dinamik tarzda oʻzgaradigan signalmi, farqlashga yordam berishi mumkin.

Manba shuningdek umumiy depressiya balli oʻrniga charchoq, uyqu, ishtaha, anhedoniya va boshqa neyrovegetativ alomat klasterlari bilan biomarkerlar oʻrtasidagi bogʻliqliklarni batafsil baholashni tavsiya qiladi. Yalligʻlanish butun depressiya tashxisidan koʻra muayyan alomat fenotiplari bilan yaqinroq bogʻliq boʻlishi mumkin.

Manba va Usul Haqida Izoh

Asl sarlavha: Peripheral Inflammatory Biomarkers in First-Episode, Drug-Naïve Major Depressive Disorder: A Systematic Review

Mualliflar: Esteban Zavaleta-Monestel; Luis Guillermo Herrera-Jiménez; José Miguel Chaverri-Fernández; Sebastián Arguedas-Chacón; Jeaustin Mora-Jiménez; Ricardo Millán-González.

Mas’ul muallif: Esteban Zavaleta-Monestel.

Muassasalar: Health Research Department, Hospital Clínica Bíblica, San José, Costa Rica; Department of Pharmacy, University of Costa Rica, San José, Costa Rica; Department of Medicine, University of Costa Rica, San José, Costa Rica; Department of Psychiatry, Hospital Clínica Bíblica, San José, Costa Rica.

Jurnal: Psychiatry International.

Nashriyot: MDPI, Basel, Switzerland.

Nashr ma’lumoti: Psychiatry International, 2026, Jild 7, Maqola 140.

DOI: 10.3390/psychiatryint7030140

Rasmiy DOI havolasi: https://doi.org/10.3390/psychiatryint7030140

Yuborilgan sana: 12 may 2026.

Qayta koʻrib chiqish sanasi: 8 iyun 2026.

Qabul sanasi: 9 iyun 2026.

Nashr sanasi: 22 iyun 2026.

Manba turi: Tizimli sharh.

Hisobot standarti: PRISMA 2020.

PROSPERO: CRD420261347590.

Qidiruv sanasi: Ma’lumotlar bazasi boshlanishidan 19 mart 2026 gacha.

Ma’lumotlar bazalari: PubMed/MEDLINE, Embase, PsycINFO va Scopus.

Aniqlangan yozuv: 313.

Sifatli sintezga kiritilgan nashr: 16.

Formal meta-tahlil: Oʻtkazilmagan. Asosiy sabab biologik matritsa, tahlil usuli, birlik, statistik hisobot, yosh tuzilishi va ehtimoliy kohort ustma-ust tushishi geterogenligidir.

Taxminiy ishtirokchilar jami: Bitta maxrajga jamlash mumkin boʻlgan 15 nashrda taxminan 935 FEDN-MDD bemori va 833 sogʻlom nazorat; ehtimoliy/tasdiqlangan kohort ustma-ust tushishi sababli mustaqil shaxslarning aniq jami sifatida talqin qilinmasligi kerak.

Asosiy biomarkerlar: IL-6, CRP/hs-CRP, TNF-α va IL-1β.

Asosiy natija: IL-6 eng koʻp takrorlangan koʻtarilish yoʻnalishini koʻrsatgan; CRP/hs-CRP qisman ijobiy, ammo metodologik jihatdan cheklangan, TNF-α va IL-1β natijalari aralash. Bitta va takrorlanuvchi yalligʻlanish FEDN-MDD imzosi koʻrsatilmagan.

Klinik korrelyatsiya natijasi: Depressiya ogʻirligi bilan asosiy yalligʻlanish biomarkerlari oʻrtasida takrorlanuvchi bir yoʻnalishli bogʻliqlik topilmagan.

Risk-of-bias: Kesimiy/holat-nazorat tadqiqotlar uchun JBI Analytical Cross-Sectional Studies Checklist; prospektiv/uzunlamasına tadqiqotlar uchun JBI Cohort Studies Checklist ishlatilgan.

Asosiy metodologik cheklovlar: Kam nashr soni, Sharqiy Osiyoda geografik toʻplanish, turli FEDN ta’riflari, turli biologik matritsa va assay platformalari, geterogen hisobot, alomat darajasida kam ma’lumot va ustma-ust tushadigan kohortlar.

Moliyalashtirish: Tashqi moliyalashtirish olinmagan.

Etika qoʻmitasi: Yangi inson ishtirokchilari ma’lumoti yaratilmagani sababli qoʻllanilmaydi.

Xabardor qilingan rozilik: Qoʻllanilmaydi.

Ma’lumotlar mavjudligi: Tadqiqotda yangi ma’lumot yaratilmagan yoki tahlil qilinmagan.

Manfaatlar toʻqnashuvi: Mualliflar manfaatlar toʻqnashuvi haqida xabar bermagan.

Litsenziya: Creative Commons Attribution (CC BY).

GenAI bayonoti: Mualliflar muhokamadagi Figure 4 ning dastlabki vizual qoralamasini yaratish uchun Google Gemini Nano Banana 2 / Gemini 3.1 Flash Image dan foydalanganini bildirgan. Vosita tadqiqot tanlash, ma’lumot chiqarish, risk-of-bias, ma’lumot sintezi, natijalarni talqin qilish yoki ilmiy xulosa ishlab chiqarishda ishlatilmagan; yakuniy shakl mualliflar tomonidan koʻrib chiqilgan va tahrirlangan.

Muallif hissalari: Konseptuallashtirish Luis Guillermo Herrera-Jiménez, Esteban Zavaleta-Monestel va Ricardo Millán-González; metodologiya Luis Guillermo Herrera-Jiménez va Ricardo Millán-González; tasdiqlash Esteban Zavaleta-Monestel, Ricardo Millán-González va Luis Guillermo Herrera-Jiménez; formal tahlil Luis Guillermo Herrera-Jiménez va Ricardo Millán-González; tadqiqot Luis Guillermo Herrera-Jiménez, Sebastián Arguedas-Chacón, Jeaustin Mora-Jiménez va Esteban Zavaleta-Monestel; ma’lumotlarni tartibga solish Luis Guillermo Herrera-Jiménez, Sebastián Arguedas-Chacón va Jeaustin Mora-Jiménez; dastlabki qoralama Luis Guillermo Herrera-Jiménez va Esteban Zavaleta-Monestel; koʻrib chiqish va tahrirlash barcha mualliflar hissasi bilan amalga oshirilgan.

Manba ichidagi yaxlitlik izohi: Wang va hamkasblarining CRP natijasi original tadqiqot Jadval 1 ida p = 0,558, muhokamasida p = 0,028 sifatida xabar qilingan. Tizimli sharh bu natijani “internally inconsistent” deb tasniflagan; Verianla bu farqni jimlik bilan tuzatmaydi.

Kohort yaxlitligi izohi: Kakeda 2018, Kakeda 2020 va Sugimoto 2018 nashrlari tasdiqlangan yoki ehtimoliy ustma-ust tushuvchi yapon kohortlaridan keladi; mustaqil replikatsiyalar yoki butunlay alohida ishtirokchi havzalari sifatida talqin qilinmasligi kerak.

Verianla kontent usuli: Ushbu matn original tizimli sharhning toʻliq tarjimasi yoki paragrafma-paragraf qayta yozilishi emas. Tadqiqot savoli, PRISMA usuli, tadqiqot tanlovi, biomarker natijalari, klinik korrelyatsiyalar, risk-of-bias tuzilishi, manba shakllarining ilmiy xabari, manba ichidagi nomuvofiqliklar, cheklovlar va mualliflar talqini chegarasi saqlangan holda mustaqil oʻzbekcha ilmiy oʻrganish qatlami yaratilgan.